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1.
目的:观察高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的影响。 方法: 建立兔高同型半胱氨酸血症模型。将18只新西兰兔随机分为:正常对照组(control组)6只、高蛋氨酸饮食组(M组)12只;于实验第4周始,将M组再随机分为两组,M+0组6只,继续饲高蛋氨酸饮食;M+F组6只,在高蛋氨酸饮食基础上,再加以叶酸、VitB12,继续观察3周;6周时统一处死动物,取腹主动脉,制备主动脉血管环,比较M+0组与M+F组及C组主动脉血管对Ach的最大舒张反应。同时,对3组高同型半胱氨酸血症形成过程中0周、3周、6周时血清中Hcy、ET-1、Ang-II、NO2ˉ/NO3ˉ、NOS各指标及处死动物时局部血管组织中ET-1、Ang-II、NO2ˉ/NO3ˉ、NOS指标进行检测并进行比较。 结果: (1)M+0组主动脉血管对Ach的最大舒张反应性(Emax=26.73±4.51)低于M+F组(Emax=47.84±5.62, P<0.05)及control组(Emax=56.42±7.82, P<0.05);(2) 3周时,M+0组及M+F组血清中Hcy、ET-1、Ang-II各指标均明显高于对照组及0周时(P<0.05);NO2ˉ/NO3ˉ、NOS明显低于对照组及0周时(P<0.05);(3)6 周时,M+0组上述指标继续升高;M+F组血清中Hcy低于 M+0组(P<0.05);NO2-/NO3-、NOS高于M+0组(P<0.05);ET-1、Ang-II各指标与M+F组无明显差异(P>0.05)。 结论: 高同型半胱氨酸血症对血管内皮最大舒张功能具有明显的抑制作用;其机制可能是通过影响局部血管组织内皮细胞 ET-1、Ang-II、NO的分泌而发挥作用的;早期以叶酸、VitB12干预治疗对血管内皮功能具有一定的拮抗作用。 相似文献
2.
目的构建编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行高血压治疗的研究做准备。方法根据大鼠ACE mRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同,获得大鼠ACE的shRNA表达载体质粒。结论构建的编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体可进入哺乳动物细胞内表达短发夹RNA,经Dicer酶裂解成si R-NA并降解靶基因mRNA,而达到基因干扰的作用。为利用其进行自发性高血压大鼠的降压治疗研究奠定了基础。 相似文献
3.
有关高同型半胱氨酸血症与血管内皮功能的实验性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究饮食所致高同型半胱氨酸血症时一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等含量的改变,进而分析同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响。方法;采用新西兰大白兔18只,随机等分为3组:分别给予正常饮食、高脂饮食、高 蛋氨酸饮食。动态分析一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素、血管紧张素Ⅱ等的变化以及它们与同型半胱氨酸的相关性。结果:实验第4周指标均有不同程度的变化:一氧化氮、一氧化氮合酶降低;内皮素、血管紧张素Ⅱ增高。同型半胱氨酸与一氧化氮、一氧化氮合酶成显著负相关,与内皮素、血管紧张素Ⅱ成显著正相关。结论:高同型半胱氨酸血症早期可以明显抑制血管内皮功能,这可能是同型半胱氨酸导致动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
4.
目的探讨阿霉素(ADR.)对心肌细胞损伤中钙超载的扩制及脂联素的保护作用。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞。选用培养72h的单层心肌细胞,实验分为正常对照组、单纯U)R组、ADR+APN(3μg/ml)组、ADR+APN(10μg/ml)组、ADR+APN(20μg/ml)组、ADR+APN(30μg/ml)组。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放及肌酸激酶(CK)的活性,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度。结果与对照组相比.给予ADR后,细胞凋亡率显著增加(7020±3.73 vs 4.73±1.21,P〈0.05),乳酸脱氢酶(LDH)的活性7LCK的活性增加(P〈0.05),钙离子荧光强度明显增加(605.99±45.62 vs 137.17±37.7,P〈0.05),APN预处理后给予ADR.,可较大程度地逆转上述指标变化,与ADR组相比均具有显著性差异(p〈0.05),并且呈现一定的浓度依赖性。结论脂联素对阿霉素中毒心肌细胞具有保护作用,其机制可能与保护心肌细胞内质网有关。 相似文献
5.
为评价兔高同型半胱氨酸血症模型的建立及其对动脉粥样硬化形成的影响,采用含1%蛋氨酸饮食饲养新西兰大白兔,并与高脂模型和正常组比较,动态分析各组血清中同型半胱氨酸的变化及动脉粥样硬化形成的情况。结果发现,给予1%蛋氨酸负荷,4周即可观察到明显的高同型半胱氨酸血症发生;8周时可见明显的血管狭窄和动脉粥样硬化斑块形成等变化。结果提示,采用新西兰大白兔给予1%蛋氨酸饮食负荷是一种较为可靠的造高同型半胱氨酸血症模型的方法;高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一个独立危险因素。 相似文献
6.
目的观察中叶素(IMD)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只),非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。阻断大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。非糖尿病组24只大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组(NIR组),糖尿病组50只大鼠成功建立糖尿病模型为36只,随后随机分为糖尿病对照组、糖尿病缺血再灌注组(DIR组)、IMD组,每组12只。光镜观察心肌细胞的形态变化,电镜观察心脏超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果光镜下可观察到NIR组、DIR组心肌细胞损伤变化比相应对照组更趋于严重,IMD组心肌细胞变性坏死的程度较糖尿病缺血再灌注组明显减轻。电镜下NIR组和DIR组心肌细胞损伤较相应对照组严重,IMD组心肌组织的超微结构特别是线粒体损伤与DIR组比较明显减轻。NIR组和DIR组心肌细胞凋亡率明显高于相应的对照组(P0.05),IMD组心肌细胞凋亡率则较NIR组明显减少(P0.05)。NIR组和DIR组Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量均与相应对照组比较差异有统计学意义(P0.05),IMD组心肌组织Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量与DIR组相比差异也具有统计学意义(P0.05)。结论IMD对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用可能与IMD减少心肌细胞凋亡有关。 相似文献
7.
Objective To investigate the effect of Ang-(1-7) on the apoptosis in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) induced by Ang Ⅱ.Methods HUVECs were isolated and cultured.Cultured HUVECs were incubated for 24 h with Ang-(1-7), Ang Ⅱ, Ang-(1-7) A-779, Ang-(1-7) + Ang Ⅱ, A-779 + Ang Ⅱ + Ang-( 1-7), respectively.Cultured HUVECs without incubating stimulator were chosen as controls.The apoptosis of endothelial cells were detected by flow cytometry.Results The apoptosis of endothelial cells in HUVECs were upregulated by AngⅡ ( 10-6 mol/L) (25.60% ±3.17% vs 2.32% ±0.24%, P <0.005).Compared with the AngⅡ group, Ang-(1-7) dose-dependently inhibited the apoptosis of endothelial cells in HUVECs ( (20.04% ± 2.21% ,16.04% ± 1.32 %, 10.04% ±2.05,7.79% ±1.50% vs AngⅡ group 25.60% ±3.17%, P <0.05 , P <0.05).The effects of Ang-(1-7) could be blocked by A-779 (23.37% ±0.75% vs 20.04% ± 2.21%, 16.04% ± 1.32,10.04% ± 2.05% ,7.79%± 1.50%, P < 0.05 ).Conclusion Ang-(1-7) can attenuate the apoptosis of endothelial cells induced by Ang Ⅱ in HUVECs in a dose-dependent manner.The effects of Ang-(1-7) could be blocked by A-779( P<0.05). 相似文献
8.
高血压病患者血浆同型半胱氨酸测定的临床意义 总被引:3,自引:1,他引:2
目的分析血浆同型半胱氨酸(tHCY)浓度对高血压病患者发生靶器官损害的影响。方法采用荧光偏振免疫法检测84例高血压病患者及96例健康体检者tHCY、叶酸、维生素B12(VB12)并对其相关性进行分析。结果(1)高血压组tHCY水平(22.18±12.34μmol/L)明显高于对照组(14.94±6.98μmol/L,P<0.05)。高血压组叶酸(4.80±1.76ng/m1),VB12水平(237.0±31.11pg/ml)显著低于对照组(5.58±2.56ng/ml,257.45±60.67pg/ml.P<0.05)。(2)高血压组中,高tHCY血症组约71.43%合并心脑肾等靶器官损伤,明显高于正常tHCY组42.86%(P<0.05)。(3)高血压组中血浆tHCY浓度与叶酸、VB12呈负相关(r=-0.6090.r=-0.5577.P<0.05)。结论高血压病患者中tHCY水平较高,可能是较易发生心、脑、肾等靶器官损害的一个重要因素。并且体内叶酸、VB12水平与HCY呈现负相关提示高血压患者补充叶酸、VB12可能会延缓其靶器官的损害。 相似文献
9.
同型半胱氨酸(Hcy)是由蛋氨酸代谢生成的中间代谢产物,大量研究发现Hcy与心血管疾病有很大关系。微小RNA(miRNA)是一大类短链非编码RNA,已在多种疾病中证实miRNA失调可导致疾病的发生发展,比如免疫紊乱、糖尿病、癫痫、癌症等。目前miRNA因其在心血管系统中的关键作用而被认为是心血管疾病的新治疗策略。当前研究已证实Hcy与miRNA均是心血管疾病的危险因素,Hcy可通过调控miRNA影响心血管疾病,miRNA也可能对Hcy引起相应变化。但Hcy与miRNA的相互影响在心血管疾病中的作用还有待明确。本文简要综述了Hcy调控miRNA在心血管疾病中的作用进展及其潜在的临床应用价值。 相似文献
10.
目的通过体外培养乳鼠心肌细胞,探讨β受体阻滞剂对乳鼠心肌细胞凋亡率及内质网应激作用的影响。方法培养乳鼠心肌细胞,确定β受体阻滞剂的饱和浓度,原代培养乳鼠心肌细胞72h后给予β受体阻滞剂溶液和衣霉素溶液干预,实验分4组:空白对照组、50μg/ml美托洛尔组、10μg/ml衣霉素组、10μg/ml衣霉素+50μg/ml美托洛尔组。确定美托洛尔的饱和浓度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组内质网应激指标GRP78、内质网应激致凋亡指标Caspase12,流式细胞术检测实验各组乳鼠心肌细胞凋亡率,确定美托洛尔对内质网应激致凋亡途径的影响作用。结果①美托洛尔的浓度为50μg/ml时,对内质网应激的影响已达最大。②与空白对照组比较,50μg/ml美托洛尔组心肌细胞内质网应激致凋亡指标Caspase12表达及心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。10μg/ml衣霉素组、50μg/ml美托洛尔+10μg/ml衣霉素组心肌细胞内质网应激致凋亡指标Caspase12及心肌细胞凋亡率较空白对照组均明显增加(均P<0.05),且在衣霉素组时心肌细胞中内质网应激致凋亡指标Caspase12及心肌细胞凋亡率均最高,而50μg/ml美托洛尔+10μg/ml衣霉素组与10μg/ml衣霉素组比较,心肌细胞内质网应激致凋亡指标Casepase12及心肌细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论美托洛尔浓度在50μg/ml时为内质网应激保护的饱和浓度,β受体阻滞剂可以减轻内质网应激所致的凋亡途径。 相似文献