重组单环刺螠纤溶酶对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究重组单环刺螠纤溶酶对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 重组表达单环刺螠纤溶酶,并通过纤维蛋白平板法测定酶活力,体外抗凝试验检测抗凝效果。建立大鼠急性心肌缺血模型,观察并测定重组单环刺螠纤溶酶对大鼠心肌梗死质量比、血清学生化指标[乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase,AST）]、凝血指标[凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、部分凝血活酶时间（partial thromboplastin time,APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、凝血酶时间（thrombin time,TT）]、组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,t-PA）及组织型纤溶酶原激活物抑制因子1（tissue plasminogen activator inhibitor,PAI-1）活性的影响。结果 与模型组相比,重组单环刺螠纤溶酶能缩小心肌梗死范围,抑制AST、LDH、CK的升高,延长PT、APTT、TT,降低FIB,降低PAI-1活性,升高t-PA活性,均具有显著性差异（P<0.01）。结论 重组单环刺螠纤溶酶能明显增强纤溶活性,降低凝血时间,说明其抑制凝血系统、活化纤溶系统的作用机制之一可能是抑制血栓形成、抗心肌缺血。重组单环刺螠纤溶酶可有效预防心肌梗死,此结果可为下一步的临床应用提供一定的理论依据。