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羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性,同时揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS的体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌CO—LO—205有较好的疗效。SFPS可阻滞SGC—7901人胃癌细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO)。结论SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。 相似文献
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仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用及对肝癌HepG2细胞内Ca2+浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察仙芦抗癌胶囊的体内外抗肿瘤作用及对人肝癌HepG2细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,从而揭示仙芦抗癌胶囊的抗肿瘤作用机制。方法通过观察仙芦抗癌胶囊对S180A荷瘤小鼠瘤质量和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。通过MTT法观察含药血清对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用。通过Fluo-3/AM标记HepG2肝癌细胞,激光共聚焦扫描显微术测定肿瘤细胞[Ca2 ]i,ATP酶试剂盒测定HepG2细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结果仙芦抗癌胶囊(1.00、0.50、0.25g/kg)对S180A小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。仙芦抗癌胶囊体外对HepG2细胞有细胞毒作用;对细胞[Ca2 ]i有显著升高作用,高、中剂量(1.00、0.50g/kg)能够降低HepG2肝癌细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结论仙芦抗癌胶囊有明显的体内外抗肿瘤作用,其作用机制为抑制肿瘤细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性,增加细胞[Ca2 ]i,从而诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤作用的目的。 相似文献
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目的研究龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸(SA)水平和封闭度的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠分别sc生理盐水、环磷酰胺、龙葵碱(9.375、18.75、37.5mg/kg)。采用比色法测定H22小鼠肿瘤细胞膜SA水平和封闭度。结果龙葵碱可剂量依赖性地降低荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度。结论龙葵碱通过降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度起抗肿瘤作用。 相似文献
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目的 研究甜菜碱对HepG2人肝癌细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 MTT法测定甜菜碱对HepG2的细胞毒作用;PI染色,流式细胞术观察甜菜碱对HepG2人肝癌细胞周期及细胞凋亡的影响.结果 甜菜碱对HepG2细胞的IC50为0.5mol/L;甜菜碱使HepG2细胞G2/M期比例下降;甜菜碱作用于HepG2细胞24h后,3个不同剂量组(0.1、0.2、0.4mol/L)诱导细胞凋亡率分别为(7.5±0.9)%、(11.5±1.1)%、(33.9±1.2)%,48h后凋亡率为(13.4±1.9)%、(20.9±1.4)%、(67.8±1.8)%.结论 甜菜碱可抑制人肝癌细胞HepG2的生长,阻滞细胞进入G2/M期进而诱导细胞凋亡. 相似文献
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甜菜碱促进小鼠脾淋巴细胞增殖作用的钙通道机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究甜菜碱促进小鼠脾淋巴细胞的增殖作用与钙通道的关系.方法:采用清洁级BALB/c小鼠分离小鼠脾淋巴细胞后体外培养的方式获得小鼠脾淋巴细胞,分为阴性对照组、Con A组、甜菜碱0.04,0.4,4,20 mmol·L~(-1)组.分别采用MTT法观察甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用,流式细胞术测定甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞周期的变化,激光共聚焦扫描显微镜观察甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化及加入不同钙通道阻滞剂后细胞内钙浓度的变化.结果:4,20 mmol·L~(-1)甜菜碱体外作用于小鼠脾淋巴细胞12 h促进小鼠脾淋巴细胞增殖,0.04,0.4,4,20 mmol·L~(-1)甜菜碱分别体外作用于小鼠脾淋巴细胞24,48 h均促进小鼠脾淋巴细胞增殖,以4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用24 h效果最好;4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用小鼠脾淋巴细胞4,6,18,24 h能促使小鼠脾淋巴细胞由G_0/G_1期进入S期,并以18 h效果最为明显;4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用于淋巴细胞6,12,18 h,脾淋巴细胞内Ca~(2+)浓度明显升高(P<0.01),以6 h效果最明显;钙通道阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度没有影响,而维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度.结论:甜菜碱通过升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度而促进小鼠脾淋巴细胞由G_0/G_1期进入S期,促小鼠脾淋巴细胞增殖的作用.细胞内钙离子浓度升高主要通过2个途径:影响G蛋白介导的L-型电压门控钙通道的α_1亚单位而引起外钙内流;影响胞内钙库的IP_3R钙通道和RyR钙通道而引起内钙释放. 相似文献
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龙葵碱调控还原型谷胱甘肽和活性氧氧化还原体系损伤线粒体超微结构诱导HepG2细胞凋亡 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡与线粒体损伤的关系.方法 倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI 双染激光共聚焦扫描显微术检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率.透射电镜观察细胞线粒体超微结构,CDFH-DA染色激光共聚焦扫描显微术检测活性氧(ROS)相对量,比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)量.结果 龙葵碱组HepG2细胞贴壁细胞数量减少,部分出现死亡.Annexin V/PI双染激光共聚焦扫描显微镜下观察发现龙葵碱组细胞Annexin V-FITC高染,细胞膜呈绿色荧光;PI低染,细胞核呈红色荧光,呈现明显的早期凋亡特征.流式细胞术分析0.4、2、10 μmol/L龙葵碱作用HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为4.0%、8.5%、20.1%.透射电镜观察发现龙葵碱作用HepG2细胞24 h,细胞线粒体超微结构出现肿胀,嵴排列紊乱、嵴消失,重度空泡样变性等变化;细胞内ROS水平升高,GSH的水平降低.结论 龙葵碱通过降低HepG2细胞内GSH量,使ROS不能被及时清除而损伤线粒体结构,导致HepG2细胞凋亡. 相似文献