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人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠行为学及酪氨酸蛋白激酶A表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)阳性细胞的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠左侧穹窿海马伞(FF)的方法,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为模型组、治疗组和假手术对照组3组。治疗组经腹腔内注射Rg1(5mg/kg),模型组和假手术对照组给予生理盐水。利用Morris水迷宫测定其学习记忆能力,利用免疫组化及图像分析测定大鼠内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)TrkA阳性细胞数及OD值。结果治疗组大鼠的学习记忆成绩优于模型组(P〈0.05),其MS和VDB的TrkA阳性细胞数及OD值与模型组相比也有改善(P〈0.05)。结论人参皂苷Rg1对中枢胆碱能系统有保护作用,能改善学习记忆能力。 相似文献
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蛋白质组学技术鉴定帕金森病模型中的3种新蛋白质 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 利用蛋白质组学技术对MPP 诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白.方法 建立MPP 诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(D1GE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质.结果 质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别足与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gc1qBP.结论 这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关. 相似文献
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目的利用干扰RNA技术构建线粒体加工肽酶(mitochondrial processing peptidases,MPPs)干扰RNA真核表达载体,探讨MPPs在神经细胞中的作用,为帕金森病的研究提供有价值的资料。方法(1)根据Gen-Bank提供的大鼠MPPsα亚基(peptidase mitochondrial processing alpha,Pmpca)序列,设计并合成4对MPPs干扰RNA单链寡核苷酸:MPPs-SR-1113,MPPs-SR-1425,MPPs-SR-561,MPPs-SR-903。(2)使互补的单链寡核苷酸模板退火,再转化为能表达其小发卡结构RNA的DNA序列。(3)使PGPU6/GFP/Neo载体的线性化。(4)shRNA与载体的连接。(5)酶切鉴定并测序鉴定结果。结果(1)酶切结果表明,所有质粒均为阳性重组载体。(2)经鉴定证实,构建的siRNAs序列与基因库中序列完全相同,并且未发现有突变、缺失、插入等异常存在。结论利用干扰RNA技术可成功构建MPPs干扰RNA真核表达载体。 相似文献
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目的探索一种快速鉴别神经束性质的方法。方法取新西兰大白兔32只,放血处死后,在手术显微镜下暴露取脊神经前根、后根各3~5 mm,立即做冰冻横切片,片厚30μm,进行拉曼光谱观察。结果同类标本拉曼光谱重现性好,光谱特征基本相似。运动神经与感觉神经的拉曼光谱在1 088 cm-1、1 276 cm-1、1 439 cm-1等附近的拉曼振动峰相对强度存在明显差异,1276 cm-1处的峰值与1 439 cm-1处的峰值比反映了运动神经与感觉神经之间的微观结构差异。结论不同性质神经拉曼光谱具有各自的特征谱,依据光谱特征的不同来区分神经束性质是一种鉴别神经束性质的有效方法。 相似文献
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目的 探讨糖尿病足溃疡大鼠血锌水平及金属硫蛋白( metallothionein,MT)的表达对清除自由基及抗氧化作用的意义.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(20只)和造模组(40只),其中造模组链脲佐菌素尾静脉注射诱导糖尿病,对照组注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.将两组大鼠足背部一矩形全层皮肤组织切除,建立糖尿病足溃疡大鼠模型,监测两组大鼠血锌水平变化,应用免疫组化技术检测MT的表达.结果 造模组大鼠血锌水平(1.17 ±0.09)较对照组( 1.48±0.07)明显减低,差异有统计学意义(t=12.94,P<0.01).免疫组化研究发现在对照组大鼠有少量MT表达,而造模组大鼠MT的表达明显增高,差异有统计学意义(x2=12.78,P<0.01).结论 糖尿病足溃疡大鼠的血锌水平及MT的表达情况可能与清除自由基、抗氧化作用有关,MT的表达增高对防止糖尿病足溃疡病变进一步发展可能具有重要作用. 相似文献
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目的研究金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)海马抗氧化损伤的作用。方法成年SAMP8小鼠腹腔注射不同剂量和种类的金属硫蛋白(metallothionein,MT,MT3和MT1)。空白对照组用生理盐水代替,连续注射28d后测定小鼠海马几种氧化-抗氧化生化指标。结果高、中浓度MT3组与空白对照组比较总超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)水平降低P〈0.05。中浓度MT1和高、中、低3种浓度的MT3均可导致海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性增强P〈0.05;相同浓度的MT3组SOD、GSH—Px活性高于MT1组P〈0.05。结论MT可以提高鼠脑的抗氧化能力,MT3的作用效果与浓度有关。相同浓度的MT1和MT3,后者使海马抗氧化能力提高的作用更强。 相似文献
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有报道[1]认为出血性脑梗塞的发病率为18%~23%,可在实际工作期间却所见不多,所以其影像特点有待进一步阐明。更重要的是出血性脑梗塞的病理生理应为大家掌握并同时指导临床用药。本文就这些问题结合现有的资料及有关报道进行分析,力求对本病有一个完整的认识。 1 材料与方法 收集2001-03~2002-03间确诊为出血性脑梗塞患者18例,其中女6例,男12例。平均年龄64.5岁。诊断标准为:均为住院患者,患者前后两次行CT普通扫描,第一次CT诊断为脑梗塞,第二次CT扫描在原梗塞灶基础上有出血点既确诊为出血性脑梗塞。CT机为德国SIMENS公司 … 相似文献
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血管性痴呆大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体变化机制的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NR2B)的变化规律及作用机制.方法 永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫组化法检测大鼠海马NR2B的表达.结果 随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P<0.01);NR2B的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P<0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照组(P<0.01),缺血16周时表达最少.结论 VD大鼠学习记忆的改变与海马NR2B的变化相关,缺血早期NR2B过表达产生神经毒引起该能力下降;而在慢性缺血期,这种损害则是因NR2B含量不足难以完成生理功能所致. 相似文献