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1.
为了解低剂量电离辐射对放射工作人员的健康影响。选择某油田167名放射工作人员为调查对象,并对其进行职业健康检查。结果显示,职业健康检查项目异常率排名前3位的依次为B超(40.1%)、血脂(28.7%)、血压(26.9%);与职业相关的项目异常率最高的为白细胞(17.4%),其异常率随工龄的变化呈U型分布,而与性别无关。提示,对放射工作人员既应加强职业病的防治知识培训,亦应注重慢性病的健康教育。 相似文献
2.
目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。 相似文献
3.
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5.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
6.
7.
分析银川市城区中学生体重正常而体脂肪含量超标的隐性肥胖学生与体重正常且体脂肪含量正常学生心血管(cardiovascular,CV)危险因素间的差异,为早期识别中学生隐性肥胖及控制心血管代谢疾病提供理论依据.方法 采用现况研究,以方便整群抽样的方法于2017-2018年共抽取银川市城区中学生l 043名,进行问卷调查、体格检查、体成分测定和血脂4项检测,并将体质量指数(BMI)正常的745名中学生作为研究对象.结果 银川市城区中学生隐性肥胖检出率为31.1%.女生隐性肥胖检出率在不同年龄组均高于男生,差异均有统计学意义(x2值分别为10.37,106.49,P值均<0.01).男生隐性肥胖组总胆固醇(total cholesterd,TC)高于正常组,而女生隐性肥胖组舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、三酰甘油(trigly geride,TG)、TC和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)均高于正常组,差异有统计学意义(t值分别为-2.37,-3.82,-3.48,-4.46,-4.68,P值均<0.01).女生隐性肥胖组血压偏高、高TC血症和高LDL-C血症的检出率均高于正常组,差异有统计学意义(x2值分别为4.17,8.77,5.91,P值均<0.05).隐性肥胖组学生≥2项CV危险因素的检出率高于正常组,差异有统计学意义(x2=7.05,P<0.01).结论 银川市城区中学生隐性肥胖检出率较高,尤其是女生,隐性肥胖学生存在心血管危险因素代谢异常的比例高于正常学生.应及早采取干预措施进行防控. 相似文献
9.
10.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献