LncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控甲状腺乳头状癌细胞的侵袭

目的 探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法 收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN2的表达;构建miR-206过表达和HOTAIR低表达的TPC-1细胞。RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法实验检测TPC-1细胞系的侵袭能力。结果 与癌旁组织相比PTC组织中HOTAIR表达量增加2.48倍,miR-206-5p表达量降低至0.6,TAGLN2及其蛋白表达量增加(P<0.05);过表达miR-206后,TPC-1细胞中TAGLN2的蛋白表达量减少(P<0.05),且TPC-1细胞的侵袭能力受到了抑制。敲低HOTAIR后,TPC-1细胞中miR-206表达增加,TAGLN2表达降低,同时TPC-1细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.05)。结论 在甲状腺乳头状癌中,降低HOTAIR的表达水平,可促成miR-...     

当归多糖对顺铂化疗H22腹水瘤小鼠所致肝脏损伤的影响

目的:研究当归多糖对顺铂化疗H22腹水瘤小鼠所致肝脏损伤的影响。方法:从90只雄性SPF级昆明小鼠中随机选取12只小鼠设为空白组,剩余小鼠全部腹腔注射H22细胞,7天后腹水瘤模型制备成功,剔除腹水过多和过少的腹水瘤小鼠后,随机分为模型组、顺铂治疗组、顺铂联合当归多糖低剂量组(25mg/kg)、顺铂联合当归多糖中剂量组(50mg/kg)、顺铂联合当归多糖高剂量组(100mg/kg),每组12只。每3天腹腔注射一次0.2ml/只顺铂(2.0mg/kg),当归多糖每天灌胃1次,每只0.4ml;每2天测量并记录各组小鼠体重,3周后,采血并处死小鼠。检测各组小鼠肝脏指数、肝脏功能、血常规的变化,倒置显微镜观察各组小鼠肝脏病理变化,并进行病理评分,Western Blot检测各组小鼠肝脏组织中凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的表达情况。结果:与空白组和模型组小鼠比较,顺铂治疗组小鼠的体重及肝脏指数降低,AST、ALT含量升高,WBC、RBC、PLT明显降低,Bax表达明显上调,Bcl-2的表达显著下调;HE染色可见肝细胞核固缩,肝细胞核缩小、部分消失。与顺铂治疗组小鼠比较,顺铂联合当归多糖低剂量组(25mg/kg)、顺铂联合当归多糖中剂量组(50mg/kg)、顺铂联合当归多糖高剂量组(100mg/kg)小鼠的体重及肝脏指数有所升高,AST、ALT含量降低,WBC、RBC、PLT明显升高,Bax表达下调,Bcl-2表达升高;HE染色可见到固缩的肝细胞核减轻,细胞排列逐渐接近正常。结论:当归多糖可减轻顺铂化疗H22腹水瘤小鼠时所致的肝脏损伤,其机制可能是通过升高WBC、RBC、PLT来改善肝脏功能、并降低蛋白Bax、升高Bcl-2的表达来实现的。     

温通针法对过敏性鼻炎大鼠血清免疫球蛋白E、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察温通针法对过敏性鼻炎(AR)大鼠行为学和血清中免疫球蛋白(Ig)E、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响,探讨温通针法治疗AR过敏反应的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、药物组和温通针法组,每组10只。采用腹腔注射基础致敏和鼻腔滴入局部触发的方式复制AR模型。药物组大鼠每天予以丙酸氟替卡松喷鼻,每天1次,温通针法组予温通针法针刺"风池""印堂""迎香",每日1次,每次每穴操作60s,两组均治疗10d。采用行为学评分方法评估大鼠行为学变化,酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α的含量。结果:行为学评分结果显示,模型组评分显著高于空白对照组(P0.05);治疗第3天药物组及第7、10天药物组、温通针法组行为学评分均低于模型组(P0.05);治疗第10天温通针法组行为学评分显著低于药物组(P0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P0.01);与模型组相比,温通针法组、药物组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-a含量均显著降低(P0.05,P0.01);与药物组比较,温通针法组IgE、IL-1β、TNF-α均显著降低(P0.05,P0.01)。结论:AR发作后血清中过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α含量升高,温通针法可以改善AR模型大鼠发作期的症状,对AR有明显的治疗作用,其对症状的治疗作用机制可能与抑制上游过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α的生成有关。     

GLP-1类似物改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的研究

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、利拉鲁肽对照组(LIR组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LIR组)。造模成功后检测各组大鼠血糖、血胰岛素、血脂水平,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗...     

温通针法对过敏性鼻炎模型大鼠鼻黏膜形态学和IL-4影响的实验研究

目的:验证温通针法对过敏性鼻炎模型大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:在利用卵清蛋白和氢氧化铝对大鼠进行基础致敏实验后,采用卵清蛋白溶液滴入鼻腔引起大鼠过敏性鼻炎来制造模型,通过温通针法干预模型大鼠观察血清中IL-4表达和鼻黏膜组织病理学形态改变。结果:温通针法可以抑制致炎因子IL-4表达和炎性细胞在鼻黏膜的聚集并对黏膜进行修复。结论:温通针法通过干预炎症靶物IL-4起到对炎症介质的抑制和对黏膜组织炎性细胞聚集阻滞的作用,以此来修复黏膜组织起到治疗的作用机制。     

猪囊尾蚴囊液16kDa特异性蛋白鉴定及其N-末端氨基酸序列测定

为了寻找猪囊尾蚴病诊断生物标记物,本研究从自然感染猪体肌肉分离、收集囊尾蚴,抽取囊液制备粗抗原,用其免疫家兔获得抗血清,再用SDS-PAGE分析囊尾蚴囊液总蛋白.以特异性抗血清通过Western Blot鉴定低分子量高特异性蛋白,测定其N-末端氨基酸序列并与相关资料进行对比分析,初步确定所鉴定蛋白归属.研究结果表明,从囊尾蚴囊液中鉴定出一低分子量为16 kDa的特异性蛋白,其N-末端起始的10个氨基酸序列为DLSKGEWQLV,该序列与猪囊尾蚴囊液肌红蛋白的同源性为80%.鉴于其对抗猪囊尾蚴血清具有高特异性和高反应性,可将其作为生物标记物,用于猪囊虫病的免疫学诊断研究.     

血根碱通过诱导活性氧促进HepG2细胞凋亡的机制研究

目的研究血根碱对Hep G2细胞中活性氧(ROS)调控细胞凋亡途径的影响。方法采用血根碱干预Hep G2细胞,MTT法检测血根碱对细胞活性的影响;DCFH-DA和DHE染色观察血根碱作用Hep G2细胞12 h后细胞内ROS的变化;Hoechst 33342和Annexin V/PI染色检测细胞凋亡;Rho123染色检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果随着血根碱药物浓度的增加,Hep G2细胞活力明显被抑制;血根碱可以明显提高Hep G2细胞内的ROS含量,并且降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡;Western blot检测发现血根碱促进Bax、cleaved-caspase-3和细胞质Cyt-C的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达。结论血根碱通过升高细胞内ROS的含量,激活线粒体凋亡途径,进而促进Hep G2细胞发生凋亡。     

甘肃省糖尿病前期患病情况及相关因素分析

目的 探讨甘肃省糖尿病前期(pre-diabetes mellitus,PDM)患病情况及相关影响因素.方法 通过多阶段分层整群随机抽样的方法选取甘肃省内2 866名成年居民进行调查,使用直接标化法计算标化患病率.通过x2检验分析PDM患病率差异,采用Pearson相关性分析探讨FPG及口服葡萄糖耐量试验(oral g...