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1.
先心病是严重危害儿童健康和生命的心脏病,需要手术治疗。由于疾病的影响和手术的创伤,给患儿及家长造成较重的心理负担,患儿出现焦虑、恐惧,家长会产生自责、内疚心理,还可能会影响到患儿术后的生长发育和人格成长。因此,对先心病患儿及家长开展有针对性的健康教育,使患儿利渡过手术期和术后恢复期,以及提高术后患儿的生活质量具有重要意义。 相似文献
2.
食管支架置入术后的再狭窄,是内镜下治疗较棘手的问题。用沙氏探条扩张治疗有造成带膜支架移位的可能。因此,该方法在临床上应用受到一定的限制。我院自1998年5月-2003年8月,对32例此类患者采用沙氏探条扩张,联合微波治疗,收到了满意的再通效果。现报告如下。 相似文献
3.
OCM入路微创全髋关节置换术的初步报告 总被引:4,自引:0,他引:4
目的介绍OCM入路微创全髋关节置换术(THA)的手术方法。方法2005年1月-2006年1月在对2具尸体、4个髋关节的OCM入路进行相关解剖学研究的基础上开展OCM入路微创THA 20例。手术从臀中肌前间隙进入切开关节囊,分段完成股骨颈截骨,使用特殊的髋臼锉和髋臼打入器安放髋臼假体;股骨侧手术时手术床后下方一半拆卸掉,患髋后伸和外旋且小腿置于消毒袋内,大转子周围关节囊广泛剥离后完成扩髓和股骨假体的安放。结果肥胖指数平均为27.4%的20例患者,皮肤切口长度平均为9.3 cm;术中平均出血130 mL,术后引流量80 mL;患者术后2-3 d下地活动。所有患者获得1-9个月(平均4.3个月)随访,15例已完全脱拐,行走正常;5例不满1个月,仍需扶拐行走。术后随访疼痛采用视觉模拟评分(VAS)由术前平均5.1分分别下降到3.6分(1个月)、1.7分(3个月)和0.8分(6个月)。发生血肿2例,X线检查见髋臼前倾过大2例,股骨假体型号偏小2例。患者髋关节功能Harris评分由术前平均45.4分提高到术后随访时平均88.4分。结论OCM入路微创THA切口小,完整保留臀中肌和关节囊,患者功能恢复快,住院时间短;它需要一个独立学习过程,并需要特殊器械的配合。 相似文献
4.
食管支架置入辅助架的使用 总被引:1,自引:2,他引:1
1998年5月至2001年12月,我们研制了食管支架置入辅助架(已申请专利)。经临床应用效果很好,现介绍如下。1.结构:该辅助架材料选用直径20 mm不锈钢钢管、1.5~2.5 mm厚的钢板、硬质尼龙。基本结构如图1所示。有立杆、横杆、导丝固定夹、辅助架固定槽及胃镜槽构成。横杆长度100 cm,刻有厘米标尺刻度,通过螺旋连接,可拆为3节。第1、3节各长25 cm,胃镜槽长25 cm、宽1.2 cm,与横杆第1节并列焊接。 相似文献
5.
目的 探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)是否能减少老年单肺通气(one-lung ventilation,OLV)手术患者术后神经认知障碍的发生。方法 择期全身麻醉下OLV手术的老年患者94例,年龄60~85岁,采用数字表法随机分成两组(每组47例),即试验组(S组)和对照组(C组),同时招募同年龄段的20例健康志愿者。麻醉开始前行左侧SGB,阻滞成功后开始麻醉诱导。患者入室后面罩吸氧5min(氧流量2L/min),记录此时rSO2为基础值,记录星状神经节阻滞前(T0)、单肺通气前(T1)、单肺通气30min(T2)、手术结束时(T3)、拔管后(T4)各时点的HR、MAP、PaO2、PaCO2以及rSO2。记录术中rSO2的最低值(rSO2min)和较基础值下降的最大百分比[rSO2 max(%)]。在术前、术后3天、术后7天及出院时采用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者认知功能进行评估。志愿者相隔8天完成2次认知量表测试,计算学习效应。分别在术前、术后1天、术后3天抽取颈内静脉血检测血清中S-100β蛋白浓度并随访患者术后6个月内脑卒中、心肌梗死、痴呆的发生情况。结果 与T0时比较,S组左侧rSO2在T1时明显增高(P<0.05),S组右侧、C组左右侧rSO2在T2时明显降低(P<0.05);S组左侧rSO2在T1、T2时高于S组右侧及C组左右侧(P<0.05);S组左侧rSO2 min高于右侧及C组左右侧(P<0.05),S组左侧rSO2下降幅度低于右侧及C组左右侧(P<0.05);C组术后3天 MMSE、MoCA评分明显降低(P<0.05),S组术后3天 MMSE评分高于C组(P<0.05),S组术后神经认知障碍发生率低于C组(P<0.05)。结论星状神经节阻滞能改善老年OLV手术患者术中脑氧供需平衡,保护患者术后神经认知能力。 相似文献
7.
8.
9.
1990年3月至1993年11月,我院共收治有机磷中毒59例,均以东度著减抢救成功。我们体会:正确判断“南吉化”是抢救成功的关键。现报告如F。l临床资料1.】一般情况本组对25例,女34例;年龄1~60岁,“I’均2;l岁。中毒程度:轻度24例,中度24例,重度11例。按毒物毒性可分为:高毒性(16O5氧化乐果、甲胺磷、1059、8901、磷胶合并16OS)23例,中毒件(敌敌畏、乐果、猪瘟净)18例,低毒件(杀灭威、敌百虫)18例。1.2‘自营化”指证l·2·l血压与体温重度中毒病例常有血压下降,应用东连碱均可使血压回升,“塔吉化”时常高厂正常水十… 相似文献
10.
目的 观察肝卵圆细胞(hepatic oval cell,HOC)对肝纤维化(hepatofibrosis,HF)大鼠肝组织中细胞外信号调节蛋白(extracellular regulated protein kinases,ERK)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,P38MAPK)信号通路蛋白的影响.方法 SD大鼠以高脂低蛋白饲养、饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4,隔4 d注射一次,连续8周制备HF模型.HF大鼠采用胶原酶原位灌注法分离,percall纯化原代HOC.HOC悬液0.5 ml(1×109个细胞)经门静脉植入8周HF大鼠的肝脏内,分别于8、15、30d处死大鼠,HE和Masson染色观察HF病理组织学变化,Western blot 法检测肝组织ERK与P38MAPK信号通路蛋白的表达,同时检测ALB、FGF-3、c-kit、HNF-1α、PCNA表达.结果 病理组织学显示,HOC处理组大鼠HF被部分逆转,肝组织胶原纤维增生程度明显减轻,肝组织Ras、ERK、p-ERK、c-fos、c-jun、STAT3、ALB、FGF-3、PCNA蛋白表达显著下降(分别F=91.88,36.28,54.66,93.07,64.76,58.49,52.63,20.45,27.03,均P<0.05),而HNF-α1和c-kit表达上调(分别F=18.63,25.99,均P<0.05).结论 HOC抑制HF活化的ERK信号通路而改善肝纤维化程度,在HOC存在条件下p-P38并不激活c-fos、c-jun、STAT3、5表达,c-kit和HNF-1α表达增加,而肝组织结构损害程度明显减轻,肝纤维化程度明显改善.Abstract: Objective To observe the influence of hepatic oval cell (HOC) on the expression ERK and P38MAPK signaling pathway protein in liver tissue of murine experimental hepatofibrosis (HF).Method SD rats were fed with 10% ethanol and food with high-fat and low-protein, and were injected subcutaneously with carbontetrachloride once every four days for 8 weeks to establish hepatic fibrosis. HOGs were isolated from male HF rats by collagenase porfusion of the liver. HF rats at 8th week were transplanted with 0. 5 ml HOC suspension medium at a density of 1 × 109 cell /ml via portal vein, and the rats were sacrificed at 8th, 15th, 30th day respectively. Histopathologic changes of liver tissues were observed by HE and Masson. The expression of ERK and P38MAPK signaling pathway protein were determined by Western blotting. Result Hepatofibrosis was reversed and the degree of hyperplasia fibrilcollagen in hepatic fibrosis rats decreased significantly by HOC transplantion. HOC down-regulated the protein expression of Ras, ERK,p-ERK, c-fos, c-jun, STAT3, ALB, FGF-3, PCNA ( F = 91.88,36.28,54.66,93.07,64.76,58.49,52.63,20.45 ,27.03, all P < 0.05 ), up-regulated the protein expression level of HNF-α1, PDGF-Rβ significantly in liver tissues(F = 18.63,25.99,P <0.05). Conclusions HOC improves the degree of hepatofibrosis through inhibiting hyperplasia of collagen fibril in liver tissue of hepatofibrosis rats. With the presence of HOC the expression of c-fos,c-jun,STAT3,5 was not activated by p-P38MAPK. The expression of c-kit and HNF-1α increased and that liver tissue injury alleviated, and hepatofibrosis was improved. 相似文献