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1.
目的 分析甘草反药药对的研究现状研究,为临床运用提供新思路。方法 全面检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(WF)中运用了反甘草药对的文献,运用文献计量学方法进行计量分析,并运用spss modeler 18.0对方药进行聚类分析、关联性分析,使用grafp制作图表。结果 714篇文献刊载在33种医药期刊上,2015年前文献数量总体呈上升趋势,2015年后开始下降;文章研究类型以基础研究为多见,占比33.61%;海藻—甘草药对多用于治疗乳腺增生、甲状腺瘤、恶性肿瘤疾病,证型以肝郁气滞、痰凝血瘀为主;芫花、京大戟、甘遂—甘草药对治疗冻疮居多,证型多属于寒痹气滞。海藻多用3~10g,配比1:1;芫花、京大戟、甘遂、甘草组合中芫花、京大戟、甘遂多用6~10g,配比1:1。海藻甘草组合中推荐与柴胡、昆布、当归、陈皮等药物配伍使用;芫花、京大戟、甘遂、甘草组合中多推荐与桂枝、当归、海藻配伍;共发生不良反应13例,不良反应发生率为0.93%。结论 甘草反药药对临床使用广泛,但应严格控制用量、药物配比、适应症范围,最大化发挥疗效的同时预防不良反应发生。  相似文献   
2.
中医学认为甲状腺结节属于"瘿瘤"范畴,其病理性质以实证居多,久病因实致虚,其病机为气滞、痰凝、血瘀.王茂泓通过临床观察并进一步挖掘传统中医理论,倡导从少阳相火论治甲状腺结节,认为少阳相火疏泄异常是该病的主要病机,以柴胡桂枝干姜汤为主方治疗本病,疗效显著,其经验值得学习和借鉴.  相似文献   
3.
脓毒症是感染引起的危及生命的多器官功能障碍综合征,其免疫稳态的失衡,是导致该病死亡的主要诱因。人体肺、肠功能对宿主健康和免疫功能具有重要的调节作用,但目前对其缺乏深入研究。本文从肺-肠同治的角度阐述脓毒症免疫紊乱的治疗,以期为临床医生对脓毒症的治疗提供新的策略。  相似文献   
4.
王茂泓基于对经典的认识,认为腹膜透析非感染性腹痛的病机关键在于"肝脾不调、水瘀互结",致使局部脉络受阻或失养,故见疼痛之症,六经辨证属厥阴病,治疗常以当归芍药散加减,效果颇佳.  相似文献   
5.
目的验证升降散在脓毒症中的作用并探讨其分子机制。方法通过TCMSP、Disgenet等数据库搜索药物活性成分作用靶点与疾病相关靶点,并将二者取交集。采用DAVID数据库对交集靶点进行GO、KEGG通路富集分析,将药物活性成分与关键通路的核心基因进行分子对接。采用盲肠结扎穿刺(cecal ligation puncture,CLP)构建脓毒症小鼠模型,收集小鼠脾脏组织与血清,采用流式细胞术检测脾脏中不同T细胞亚群百分比,采用ELISA检测血清中IL-6、IL-10水平。结果网络药理学分析搜索获得升降散活性成分25个,活性成分作用靶点238个,疾病相关靶点2797个,活性成分与疾病相关靶点交集基因有90个,潜在靶标为AKT、JUN、EGFR、MMP9等;GO功能富集分析,得到条目数1021条,其中生物过程942条,细胞组成23条,分子功能55条。KEGG通路分析发现交集基因主要富集在PD-1/PD-L1信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、炎症介质信号通路等,表明其治疗效果可能和这些通路有关。分子对接结果显示,槲皮素、山奈酚、大黄素等核心化合物与关键基因都能较好的结合。流式细胞术结果显示,CLP 7 d后小鼠脾脏CD4^(+)T细胞比例减少,CD4^(+)PD-1^(+)T细胞比例增加,IL-6释放减少,IL-10含量增加,小鼠呈免疫抑制状态。给予升降散灌胃治疗后小鼠脾脏CD4^(+)T细胞百分比增加,CD4^(+)PD-1^(+)T细胞数量减少,IL-6释放增强,IL-10含量降低,小鼠免疫抑制得以改善。结论升降散能增加脓毒症晚期促炎症细胞因子IL-6释放,提高CD4^(+)T/CD8^(+)T细胞比值,降低抗炎性细胞因子IL-10表达,以改善脓毒症晚期免疫抑制,提高小鼠生存率。  相似文献   
6.
目的 用代谢组学方法探究血必净注射液改善早期脓毒症代谢紊乱的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。模型组用盲肠结扎穿刺(CLP)构建脓毒症大鼠模型,假手术组只游离盲肠,不予以结扎穿孔;实验组在手术后立即腹腔注射血必净注射液4 mL·kg-1,12 h后通过腹主动脉取血收集血清。用UPLC-QTOF-MS法分析大鼠血清代谢物变化,用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)、正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA),筛选血必净注射液治疗脓毒症的差异代谢物(P<0.05, FC>1.2或<0.8, VIP>1)。用KEGG数据库筛选出关键代谢通路。结果 血必净注射液可以显著提高脓毒症大鼠存活率,建模后7 d,模型组生存率为4.5%,实验组生存率为36.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组共鉴定出24个差异代谢物,涉及半胱氨酸和蛋氨酸代谢、半乳糖代谢等12条代谢通路;与模型组相比,实验组共鉴定43个差异代谢物,涉及18条代谢通路;将模型组与实验组差异代谢物取交集,共获得8个共同差异代谢物,...  相似文献   
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