烤瓷修复中有关比色问题的探讨

本文选用三种比色光源,在四个时段,用比色板直接比色法、配色比色法,染色比色法,由不同数目观察者对126颗上前牙烤瓷全冠修复者进行比色。用目测法从色调、色度、明度几方面评定比色效果。结果表明:理想的比色光源是太阳光;Am10:00—12:00和Pm3:00—5:00两个时段内比色较为准确;比色板直接比色法配比色、染色比色法、比色的准确性高;1个以上观察者比1个观察者比色效果好。     

强心甙类药物毒性反应的观察与护理

强心甙类药物是治疗充血性心衰的首选药 ,是一类安全范围较小的药物 ,其治疗量为中毒量的 6 0 % ,排泄慢易蓄积中毒。笔者经多年临床护理观察分析 ,认为要使强心甙发挥良好的临床效应又不至于中毒 ,除严格执行医嘱外 ,护士的临床观察与护理十分重要 ,现总结如下。1　毒性反应1.1　胃肠道反应 :表现为厌食、恶心、呕吐、流涎等 ,其中厌食发生最早 ,在体内有足量的强心甙。1.2　神经系统反应 :表现为头痛、眩晕、疲倦、失眠、色视(黄视或绿视 )、复视、视觉模糊等 ,其中色视为重要的中毒先兆。1.3　心脏反应 :是强心甙最严重的中毒反应 ,亦是…     

蜕膜CXCR6~(+/-)单核-巨噬细胞在人早孕期母胎界面的表型差异

目的分析正常早孕期和不明原因自然流产妇女蜕膜组织中CXCR6~+单核-巨噬细胞比例及表型差异。方法收集上海复旦大学附属妇产科医院门诊手术室正常早孕期(40例)和不明原因自然流产(20例)妇女的蜕膜组织,分离蜕膜免疫细胞群,采用流式细胞术分析正常早孕组及不明原因自然流产组蜕膜免疫细胞中单核-巨噬细胞所占比例的差异;比较两组妇女蜕膜单核-巨噬细胞(dMΦ)表面CXCR6~+、CD80、CD206的表达差异。结果不明原因自然流产组CD14+dMΦ在蜕膜免疫细胞群(DIC)中所占比例为(9.9±1.63)%,正常早孕期组CD14+dMΦ在DIC中所占比例为(8.9±0.88)%,两组差异并无显著性(P0.05);正常早孕组CXCR6~+在dMΦ的表达率为(40.0±1.90)%,而不明原因自然流产组表达率为(31.22±2.38)%,二者比较有显著差异(P0.05);正常早孕组CD206、CD80在CXCR6~+dMΦ中的表达均显著高于CXCR6~-dMΦ(P0.05),不明原因自然流产组CD206在CXCR6~+dMΦ的表达显著高于CXCR6~-dMΦ(P0.01),CD80并无显著变化(P0.05);与正常早孕组相比,不明原因自然流产组CD206在CXCR6~(+/-)dMΦ中的表达均显著降低(P0.05),CD80在CXCR6~-dMΦ中表达则显著升高(P0.05),在CXCR6~+dMΦ中的表达无显著差异(P0.05)。结论不明原因自然流产妇女中,蜕膜单核巨噬细胞数量并无显著的变化,CXCR6~+dMΦ、表面分子CD206的表达明显降低及CD80的表达明显升高,提示CXCR6~+dMΦ可能参与了自然流产的发病机制。     

小干扰RNA沉默CXCR4和CXCR7对人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:探讨针对趋化因子受体基因CXCR4和CXCR7的小干扰RNA(siRNA)对人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法:将子宫内膜癌Ishikawa细胞株注射于裸鼠肩胛背部皮下建立动物模型,待肿瘤最长径达5～7mm后,将所有荷瘤裸鼠随机分组,分别给予CXCR4-siRNA和CXCR7-siRNA单独或联合瘤体内注射,并以阴性对照siRNA和生理盐水作为对照组,每3d治疗一次,共6个治疗周期.观察各组裸鼠移植瘤的生长,比较各组移植瘤的体积和质量的差异,并以实时荧光定量RT-PCR、Western blotting和免疫组化技术验证CXCR4和CXCR7的基因沉默效果.结果:成功建立Ishikawa细胞裸鼠移植瘤模型,与阴性对照siRNA组和空白对照组相比,CXCR4siRNA治疗组、CXCR-siRNA治疗组和CXCR4-siRNA+ CXCR7-siRNA治疗组的肿瘤的生长均明显受到抑制(均P＜0.05);CXCR4-siRNA和/或CXCR7-siRNA瘤体内直接注射能显著下调CXCR4、CXCR7 mRNA(均P＜0.05)和蛋白(均P＜0.01)的表达.结论:siRNA干扰CXCR4和CXCR7表达能够有效抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤的生长.     

糖尿病酮症酸中毒的护理

糖尿病酮症酸中毒的护理福建医学院附属第二医院颜莉莉，谢玉玲，陈月桃糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）为内分泌急症之一，可由多种诱因诱发，做好护理工作可提高抢救的成功率。本文总结我院近期住院ＤＫＡ２３例，就其护理体会介绍如下。一、临床资料（一）一般资料：根据Ｗ...     

ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4 (CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用.方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平.同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响.结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P＜0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P＜0.01;t=0.297,P＜0.01),且三者均呈时间依赖性.PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达.结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应.