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为研究丙戊酸钠对大鼠脑 N M D A( N—甲基— D—天门冬氨酸)受体的作用及作用机制。将大鼠脑 N M D A 受体的 m R N A 注入非洲爪蟾卵母细胞,表达出相应的功能性 N M D A 受体,以全细胞电压钳位法测定不同浓度 N M D A 激动 N M D A 受体产生的内向跨膜电流,分析丙戊酸钠对 N M D A受体的拮抗作用,并与 D A P( D L—α,ε—diam inopim elic acid)的拮抗作用比较,分析丙戊酸钠抗 N M D A受体的作用机制。结果以竞争性拮抗模型和非竞争性拮抗模型分析丙戊酸钠的拮抗作用所得 K 值分别为 042m m ol/ L 和 0089m m ol/ L, D A P 的 K 值分别为 0076m m ol/ L 和 0165m m ol/ L。本文结果表明:二者均与竞争性拮抗模型的配合程度较好,与非竞争性拮抗模型的配合程度较差,由此可以推论,丙戊酸钠对 N M D A 受体的直接作用与 D A P 相似,属于竞争性拮抗作用。 相似文献
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将40只体重20~24g昆明种小鼠随机分为4组,在建立急性低压缺氧导致小鼠学习记忆障碍模型基础上,采用跳台和避暗两种实验方法观察了苯妥英钠(DPH)对小鼠学习记忆障碍的影响.结果表明,急性低压缺氧(8km,停留30min)可导致小鼠学习记忆障碍;灌服DPH(40mg/kg)有一定的防治作用. 相似文献
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采用口服氯化铝建立小鼠学习记忆障碍模型,应用跳台法观察了纳络酮对铝(Al)中毒所致小鼠学习记忆障碍的改善作用,用火焰原子吸收分光光度法测定血锌(Zn)、铜(Cu)、锰(Mn)等含量.结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,且有降低血Zn、Cu含量的作用(P<0.05);纳络酮治疗有改善Al中毒小鼠学习记忆障碍的作用,同时也增加了血Zn、Cu的含量. 相似文献
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人参茎叶中二醇组皂甙对小鼠学习记忆及铜、锌、锰含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用跳台法、火焰原子吸收分光光度计法分别研究了人参茎叶中二醇组皂甙(PDS)对小鼠学习记忆和全血铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)微量元素含量的影响. 结果表明,不同给药剂量各实验组小鼠跳台错误次数明显低于对照组(P<0.01),潜伏期明显延长(P<0.01);各实验组全血Cu含量均高于对照组(P<0.01),而Zn含量没有变化(P>0.05),Mn含量随给药剂量增加而增高,提示PDS具有提高小鼠学习记忆作用,可能与Cu、Mn含量增高有关. 相似文献
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甲醛毒性作用的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
甲醛可降低机体的呼吸功能、神经系统的信息整合功能和影响机体的免疫应答,对心血管系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、肾脏均具有毒性作用,并具有一定的遗传毒性. 相似文献
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越桔原花青素对大鼠心肌纤维化作用的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccini-um,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制。方法体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg.kg-1.d-1,分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性;电镜观察心肌超微结构变化。体外实验采用细胞培养技术以血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖模型,给予25、50和100 mmol.L-1的PC干预。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖;ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。结果PC可剂量依赖性地降低心肌组织中Hyp、MDA含量、增强SOD活性,同Iso组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜结果显示:PC可缓解Iso所导致的心肌损伤。体外实验部分PC(25、50和100 mg.L-1)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,与AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PC可通过抗氧化作用,抑制CFb的增殖及胶原的合成,进而抑制大鼠心肌纤维化,对心肌具有一定的保护作用。 相似文献
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该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na+-K+-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca2+-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。 相似文献
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