丁苯酞对神经干细胞向神经细胞分化的促进作用

目的 研究丁苯酞通过PI3K-AKT信号通路促进神经干细胞向神经细胞分化的作用。方法 分离培养SD大鼠胚胎脑皮质层的神经干细胞,采用分化专用完全培养基培养后,通过光镜下观察和Nestin蛋白免疫荧光法进行鉴定。设置对照组和实验组,其中实验组添加丁苯酞辅助分化,分为丁苯酞低剂量组（1 μmol·L^-1）、中剂量组（5 μmol·L^-1）和高剂量组（10 μmol·L^-1）,作用24 h后,CCK-8法检测神经干细胞的细胞活力,碱性磷酸酶染色法检测神经干细胞的分化能力,免疫荧光法检测神经细胞分化程度,RT-qPCR法检测转录因子SOX2、PAX6和NeuN的mRNA表达水平,Western-blot及RT-qPCR检测PI3K-AKT信号通路的表达。结果 丁苯酞干预后神经干细胞活力提高,分化能力提高,碱性磷酸酶试验呈强阳性,转录因子SOX2、PAX6和NeuN的mRNA表达水平增高,PI3K-AKT信号通路蛋白和mRNA表达水平均增高,且呈现剂量依赖性。结论 丁苯酞可以促进神经干细胞向神经细胞分化,其作用机制可能与PI3K-AKT的激活有关。     

克林霉素注射液致过敏性休克1例

患者,女,53岁. 2007年7月7日,因咽痛、发热来我院就诊. 体检：体温38.7 ℃,咽充血,两侧呼吸音粗,腹平软,无压痛,心率78次•min^-1.血常规：白细胞计数11.1×109•L^-1,N 0.71.临床诊断为上呼吸道感染疑伴有细菌感染. 既往无药物致变态反应史. 给予0.9%氯化钠注射液 250 mL＋盐酸克林霉素注射液（海南通用同盟药业有限公司生产,批号：20070401）0.9 g静脉滴注,qd. 当天输液后一切正常,于2007年7月8日再次来我院输液,输液13 min后,患者突然出现胸闷气促,大汗淋漓,烦躁头晕,口唇发麻,全身出现皮疹,伴骚痒. 呼吸率 20次•min^-1,心率 95次•min^-1,血压 50/37 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,血氧饱和度93%. 诊断为过敏性休克. 立即停止克林霉素输液,更换输液器,立即给予地塞米松10 mg、甲泼尼龙（甲基强的松龙）40 mg、多巴胺100 mg＋0.9%氯化钠注射液40 mL静脉推注,葡萄糖酸钙注射剂1 g＋5%葡萄糖注射液100 mL、维生素C 1.0 g＋0.9%氯化钠注射液250 mL等药静脉滴注. 30 min后,患者好转,血压逐渐回升至96/54 mmHg,休克症状缓解,继续留院观察.     

复方苦参阴道冲洗液治疗阴道炎52例

复方苦参阴道冲洗液由中药蛇床子、苦参、白鲜皮等辅以西药组成，用于各类阴道炎的治疗。经临床验证，本制剂除对霉菌性阴道炎疗效欠佳外，对其他阴道炎具有治愈率高、不良反应少、使用方便，用量少等特点。     

3厂家辛伐他汀片的实时溶出度比较

目的：比较我院使用的3厂家辛伐他汀片剂的实时体外溶出度,为临床用药提供参考。方法采用《中国药典》2010年版辛伐他汀溶出度的检查方法测定溶出度,采用HPLC法于238 nm波长处测定辛伐他汀含量,测得结果使用Weibull分布模型拟合溶出曲线,并对形状参数（m）进行统计学分析;以相似因子f2为指标,比较片剂间及各制剂溶出曲线的相似性。结果3厂家辛伐他汀片30 min时的累计溶出度都达到90%以上,均符合国家标准的规定。但同批次6片间实时溶出曲线比较,进口A厂家样品均一性良好,国产B、C两厂家均一性较差。 B、C两厂家分别与A厂家溶出参数对比,B和A厂家的形状参数m具有显著性差异（P＜0.05）,C和A厂家的形状参数m无显著性差异（P＞0.05）。结论采用单点溶出度测定评价产品的体外溶出度时,3厂家辛伐他汀制剂溶出度均符合国家标准要求,但国产制剂的实时溶出曲线有差异,制剂质量有待提高,建议临床选用时加以注意。     

短刺海马的化学成分研究

目的:研究短刺海马的化学成分。方法:采用乙醇提取和硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等手段对样品进行分离纯化,再通过波谱分析并结合文献对照,鉴定化合物的结构。结果:从短刺海马乙醇提取物中分离得到9个化合物,经鉴定为胆甾醇(1)、胆甾-4-烯-3-酮(2)、3β,5α,9α-三羟基-(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-6-酮(3)、24-甲基-5α-胆甾-7,22-二烯-3β,5,6β-三醇(4)、3β-羟基-7-甲氧基-胆甾-5-烯(5)、3β-羟基-胆甾-5-烯-7-酮(6)、肌酸酐(7)、鸟嘧啶(8)、腺嘌呤(9)。结论:9个化合物均为首次从短刺海马中分离得到。该结果可为短刺海马的合理利用和进一步产品开发奠定物质基础。     

289例使用抗癫痫药患者的血药浓度分析

目的了解临床分别使用苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平3种抗癫痫药患者的血药浓度,指导临床合理用药。方法对289例分别使用抗癫痫药苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平的患者进行血药浓度测定结果的分析、评价。结果血药浓度在正常治疗浓度范围内的患者有167例（57.79%）,低于正常治疗浓度范围且疗效不佳的有99例（34.26%）,高于正常治疗浓度范围、怀疑中毒的有23例（8.21%）。结论对于癫痫患者,应重视血药浓度监测,及时调整用药方案,以达到安全、有效、合理用药。     

钠-氢交换蛋白调节细胞内环境酸化并激活肝癌细胞焦亡的作用及相关机制

目的探讨钠-氢交换蛋白1（NHE1）调节细胞内环境酸化并激活肝癌细胞焦亡的作用及相关机制。方法采用Westernblot和RT-qPCR法检测4株肝癌细胞中NHE1蛋白及mRNA表达水平,选出表达最高的MHCC97细胞株进行实验。小干扰RNA（siRNA）技术沉默MHCC97细胞中NHE1,将常规培养的MHCC97细胞作分为对照组、NHE1无关对照的序列转染的细胞作为siRNA-NC组、NHE1转染的细胞株作为siRNA-NHE1组,检测3组细胞活性,细胞凋亡情况,细胞中半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、炎性小体（NLRP3）、消皮素D（GSDMD）表达水平,培养基中IL-1β、IL-18水平以及细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出水平,观察NHE1沉默对细胞焦亡的影响。另取NHE1沉默后细胞设立NHE1沉默组和Caspase-1抑制组（用Caspase-1抑制剂AC-YVAD-CMK干预）,观察阻断Caspase-1对细胞焦亡的影响。结果NHE1沉默后的MHCC97细胞活性下降（P＜0.05）,凋亡增多;细胞Caspase-1、NLRP3表达水平,培养基IL-1β、IL-18水平及LDH漏出水平升高,GSDMD表达水平降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。阻断Caspase-1后细胞活性增强（P＜0.05）,凋亡减少;细胞Caspase-1、NLRP3表达水平,培养基IL-1β、IL-18水平及LDH漏出水平降低,GSDMD表达水平升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论NHE1沉默会造成细胞内酸化,同时激活细胞焦亡,这是NHE1在肝癌中的作用机制之一;阻断Caspase-1可以抑制细胞焦亡。     

我院2006年297例药品不良反应分析

对我院2006年1月1日至12月31日收集到的297例ADR报告分别从患者年龄、给药途径、药物种类、抗感染药物类别及临床具体表现等方面进行统计分析。结果297例ADR中涉及药物共12类,其中以抗感染药物居多,引起ADR的主要给药途径为静脉给药,ADR的主要临床症状为皮肤系统及附件损害和全身系统损害。     

CXCL3/CXCR2调节乳腺癌细胞上皮-间质转化的作用机制研究

目的 探讨趋化因子3(CXCL3)及其受体趋化因子受体2(CXCR2)调节乳腺癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用机制.方法 在CXCL3对于乳腺癌细胞作用的实验中,将MCF-7细胞分为对照组A和CXCL3组A,对照组A为常规培养的MCF-7细胞,而CXCL3组A为加入10 ng/L CXCL3干预的MCF-7细胞.在...