治肺宜“润”

中医学认为“肺为娇脏,喜润恶燥”,且与脾、肾有密切关系。中学认为,肺主气,开窍于鼻,外合皮毛;主表,卫外,故外邪从口鼻、皮毛入侵,首先犯肺,导致肺气宣降不利,上逆而为咳,升降失常则为喘,久则肺虚。肺病及脾,脾失健运,不能输布水谷精微,酿湿生痰,壅塞肺气,肺脾两虚。肺病日久亏损。肾精,肺不主气,肾不纳气,则气促。阳虚不运则气不化水,水饮内停,致肺脾肾阳气衰微,此外痰浊内蕴化热,痰热壅肺,肺热内郁,清肃失司,肺气上逆。肺主气,脾主运化,肺气有赖于脾所运化的水谷精微以充养。若脾失健运,酿湿成痰,上渍于肺,壅塞肺气,影响气机出入,逐为咳嗽。此即所谓“脾为生痰之源,肺为贮痰之器”。     

1例脑梗死伴肺部感染患者白细胞Pelger-Huёt异常

<正>Pelger-Huёt异常(Pelger-Huёt anomaly,PHA)是一种先天或后天多种原因引起的白细胞畸形,细胞形态在显微镜下主要表现为中性粒细胞核分叶困难、分2叶甚至完全不分叶和过度的染色质凝聚的现象。PHA可以是常染色体显性遗传,与核纤层蛋白B受体(lamin B receptor,LBR)的基因(LBR)突变密切相关;也可以是后天获得,即假性PHA,又称获得性     

老年患者合并皮肤感染的护理体会

老年患常因生理机能衰退，免疫功能降低，皮肤粘膜防御屏障作用减弱，愈合能力差，易合并皮肤感染，有的经久不愈，给患带来很大痛苦。我院1990～l997年收治70岁以上老年患合并皮肤感染19例，经积极局部应用中药珍珠膏外敷治疗7～38天，皮肤破溃全部愈合。现将护理体会总结如下。     

荧光定量PCR技术检测浆膜腔积液中CEA—mRNA对恶性肿瘤的诊断价值

目的：通过定量检测浆膜腔积液中CEA—mRNA的拷贝数，探讨其对恶性积液的诊断价值。方法：采用荧光定量RT—PCR技术分别检测经临床证实的31例恶性浆膜腔积液和28例良性浆膜腔积液样本中CEA—mRNA拷贝数；所有病例均行脱落细胞涂片检测。结果：31例恶性积液样本中CEA—mRNA阳性率为74．2%(23／31)，CEA—mRNA拷贝数在1．2-26937．5／mL中位数为76拷贝／mL，脱落细胞检测阳性率为38．7％(12／31)；良性浆膜腔积液样本中CEA—mRNA阳性率为14．3％(4／28)．拷贝数在1．1～5．7／mL，中位数为2．3拷贝／mL。结论：荧光定量PCR技术检测积液中CEA—mRNA的拷贝数对恶性积液有较高的敏感性，有临床实用价值。     

胃平滑肌瘤和平滑肌肉瘤的CT诊断

目的：提高胃平滑肌类肿瘤的ＣＴ诊断水平。材料和方法：对经胃肠造影、超声、内窥镜和ＣＴ检查，并经手术证实的２５例胃平滑肌瘤和平滑肌肉瘤进行回顾性对比分析。结果：胃肠造影、胃镜能多体位动态观察胃腔内肿瘤的形态、表面情况。ＣＴ图像可显示完整的胃壁外和胃腔内肿瘤的状态、大小，与邻近脏器有无压迫、浸及，有无胃周围及腹膜后淋巴结和肝脏转移等。结论：以下情况应进行ＣＴ检查：对于胃壁外生长型肿瘤；超声对于５ｃｍ以上肿瘤，容易误诊为肝或脾脏肿瘤者；胃镜显示胃壁受压，提示胃壁外肿瘤者     

血红蛋白和转铁蛋白同时检测诊断上消化道微量出血性疾病的价值

目的 探讨血红蛋白和转铁蛋白同时检测在上消化道微量出血性疾病的诊断价值.方法 收集50例健康人、70例胃镜检查门诊患者的粪便,用血红蛋白/转铁蛋白(Hb/Tf)二合一试纸检测.结果 健康组阳性率为0;胃镜诊断出7例溃疡,Hb法和Tf法阳性率分别为42.8%、28.6%,联合检测为42.8%,63例胃炎中,浅表性胃炎和非浅表性胃炎Hb法和Tf法阳性率分别为0、0、12.5%、23.3%,非浅表性胃炎Hb/Tf联合检测为25.0%.Hb/Tf法的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为42.9%、87.6%、17.6%、96.1%.结论 同时检测血红蛋白和转铁蛋白对诊断上消化道微量出血性疾病具有一定参考价值.     

蛋白C错义突变Met406Ile致静脉血栓栓塞症的遗传表型及蛋白结构分析

目的 探讨l例蛋白C错义突变(Met406Ile)导致静脉血栓栓塞症的遗传表型和蛋白结构变化.方法 对1例遗传性蛋白C缺陷症家系进行家系调查.采用发色底物法检测家系成员蛋白C活性.抽提外周血基因组DNA,聚合聚合酶链反应(PCR)扩增PROC基因9个外显子,利用直接测序法进行基因序列分析.针对先证者突变位点,对其家系成员进行相应位点DNA测序.利用同源模建技术重建突变体PC三维空间构象,分析突变对其三维空间结构的影响.结果 先证者及4位家系成员蛋白C活性不同程度下降,分别为29.7％,42.2％,42.4％,67.3％和70.7％.其中先证者与3位家系成员携带相同突变类型(c.1218G＞A,Met406Ile).另1家系成员携带PROC基因多态性(rs1799810).同源模建显示:Met406Ile突变导致氨基酸残基间VDW作用半径减小,其中Gly418:C与Ile406CG2,Gly418:C与Ile406HG23,Leu419:N与Ile406:HG23间距离分别减少至2.0733(a)、1.620 45(a)和1.446 52(a).突变后PC蛋白能量由-8.504 54 kcal/mol增加至1210.04 kal/mol,范德华相互作用能变化显著.结论 该PC突变家系的9号外显子c.1218G＞A导致Met406Ile错义突变,突变后局部氨基酸互相碰撞,影响PC蛋白空间结构的稳定性.     

同一等位基因复合杂合突变导致Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症

目的对1例遗传性抗凝血酶（AT）缺陷症先证者及其家系进行表型诊断和基因诊断。方法采用免疫比浊法和发色底物法分别检测先证者及其家系成员的AT抗原（AT：Ag）和AT活性（AT：A）,抽提外周血基因组DNA,PCR扩增AT基因（SERPINC1）7个外显子及其侧翼序列,应用直接测序法对先证者进行AT基因序列分析。针对先证者中发现的突变位点,对其家系成员进行相应基因突变检测,同时在100例正常人中筛查以排除多态性。结果先证者AT：Ag和AT：A分别为114 mg/L和54.8%。其AT基因外显子2区发现了2个杂合点突变,分别为c.134G〉A和c.342T〉G。其家系部分成员检测到相应的杂合突变。家系遗传分析表明,2个杂合突变位于同一等位基因。结论同一等位基因复合杂合突变是导致该家系Ⅰ型遗传性AT缺陷症的分子原因。