丙戊酸钠联合托吡酯在小儿癫痫治疗当中的效果分析

目的：分析总结小儿癫痫患儿联合应用丙戊酸及托吡酯治疗的临床价值。方法：将120例癫痫患儿随机分单纯接受丙戊酸治疗的A组、单纯接受托吡酯治疗的B组及联合应用丙戊酸及托吡酯治疗的C组,每组40例。对比三组临床疗效。结果：A、B及C组治疗前月发作次数比较无统计学意义（P〉0．05）,治疗期间三组月发作次数均较治疗前明显改善（P〈0．05）,C组改善较A及B组明显（P〈0．05）,而A及B组比较无统计学意义（P〉0．05）。同时C组治疗总有效率明显优于A组及B组（P〈0．05）,而A、B两组比较未见统计学意义（P〉0．05）。同时三组在治疗期间发生的药物副作用比较未见统计学意义（P〉0．05）。结论：联合应用丙戊酸及托吡酯可显著提高小儿癫痫的临床治疗效果,且安全可靠。     

高原世居者至平原后HR、FIB、PLT的改变及对颅脑手术的潜在影响

目的分析高原世居者至平原后心率(HR)、血浆纤维蛋白原含量(FIB)及血小板参数的改变,可以为高原脱适应改变提供一些理论依据,也可为高原颅脑疾病患者至平原后手术时机的选择及麻醉围术期的治疗和护理提供一些重要的理论支持。方法选择于2012年11月来我院的西藏阿里地区(平均海拔4 500 m)的患者家属12人作为观察对象,来我院体检中心且通过健康体检的年龄、性别比例、工作性质等因素与观察组大致相同的12名本地人(平均海拔400 m)作为对照组,在观察组到达后2 d分别对两组进行心电图,血常规,凝血功能检查。结果与对照组相比,观察组HR和血小板(PLT)显著降低(P0.01),FIB水平显著升高(P0.01),血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)的差异无统计学意义(P0.05),大血小板比率(P-LCR)增加(P0.05)。结论高原世居者至平原后HR、PLT、FIB与对照组比较发生显著改变,应作为脱适应期改变的监测指标,在处理来自高原地区的颅脑疾病患者,尤其是需要手术者应高度关注这些指标的改变。     

香芹酚通过降低一氧化氮水平防治大鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

目的研究香芹酚通过降低一氧化氮水平对大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的保护作用。方法制做大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注24 h模型,将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,香芹酚低、中、高剂量组。实验终末,评价神经功能及脑梗死面积,并检测脑组织中NO的含量。结果与模型组相比,香芹酚组神经功能学评分显著下降(P<0.05),大鼠脑梗死面积亦显著减少(P<0.05)。模型组中再灌注24 h后,大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量异常升高(P<0.05);香芹酚组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量明显降低(P<0.05)。结论香芹酚对大鼠CI/R损伤有保护作用,其机制与降低CI/R损伤时的脑组织中的NO水平可能相关。     

儿童原发性中枢神经系统血管炎1例报告

原发性中枢神经系统血管炎 （primary angiitis of the central nervous system, PACNS）作为一种独立疾病,没有全身其他部位的血管炎和其他炎症表现,     

miR-486对CD133+胶质瘤干细胞的影响

目的 研究miR-486对CD133 胶质瘤干细胞的影响。方法 CD133抗体标记U87胶质瘤细胞系,流式细胞分选纯化CD133 胶质瘤干细胞,实时定量PCR检测CD133 胶质瘤干细胞中miR-486的表达量。脂质体转染方法构建过表达miR-486的CD133 胶质瘤干细胞,MTT法检测其凋亡率,流式分析仪检测细胞增殖率与生长周期。结果 流式分选后CD133 胶质瘤干细胞纯度达到实验要求,CD133 胶质瘤细胞中miR-486表达量较CD133-胶质瘤细胞中下降（P<0.01）,转染miR-486模拟物的CD133 胶质瘤干细胞较转染miRNA对照模拟物的CD133 胶质瘤干细胞相对增殖率降低,细胞周期检测对照组细胞位于G0/G1期的比例低于转染miR-486后的细胞（P<0.05）,转染miR-486后细胞凋亡率显著提高（P<0.001）。结论CD133 胶质瘤干细胞中miR-486表达量减少,过表达miR-486的CD133 胶质瘤干细胞增殖受到抑制,生长周期被阻滞于G1/S期,凋亡率显著提高,可能是胶质瘤靶向治疗中队胶质瘤干细胞的有效靶点。     

橙皮素通过激活内质网应激C/EBP同源蛋白诱导人神经胶质瘤细胞凋亡实验研究

目的:分析橙皮素(HES)对人神经胶质瘤细胞凋亡的影响及相关分子机制。方法:将人神经胶质瘤U251细胞分为100 μmol/L橙皮素组、200 μmol/L橙皮素组、400 μmol/L橙皮素组、600 μmol/L橙皮素组、800 μmol/L橙皮素组、阴性对照组、4-苯基丁酸(4-PBA)组、橙皮素加4-苯基丁酸组、转染对照组、C/EBP同源蛋白(CHOP)低表达组、橙皮素加转染对照组、橙皮素加CHOP低表达组。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Hoechst 33258染色法和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,qRT-PCR法检测CHOP mRNA表达水平,Western blot法检测细胞凋亡蛋白和内质网应激(ERS)蛋白表达水平。结果:HES对胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性,与阴性对照组比较,HES可诱导U251细胞凋亡,上调Caspase-3、剪切Caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、剪切PARP蛋白以及CHOP、ERS蛋白分子伴侣葡萄糖调节蛋白78、X盒结合蛋白1(XBP-1)、激活转录因子6蛋白表达量和磷酸化真核起始因子2α/eIF2α。4-PBA可逆转HES引起的ERS蛋白和凋亡蛋白表达变化; 干扰CHOP表达可逆转HES对凋亡蛋白的调控作用。结论:HES通过介导ERS途径CHOP诱导胶质瘤细胞凋亡。     

微小 RNA-29c 在胶质瘤中的表达及其对细胞分裂周期蛋白42的调控作用和对细胞增殖的影响

目的 探究微小RNA-29c(miRNA-29c)在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法 选取手术切除的胶质瘤组织标本80例,根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准,将组织标本进行分级,同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5 μm×5 μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42(CDC42)免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果 非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达,miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低;非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组,且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加;miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA;人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29c mimics 转染48 h后,转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组,通过转染方式可将miRNA-29c mimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG,并且能够成功表达;miRNA-29c mimics转染组CDC42表达明显低于两对照组,在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42 mRNA的表达,从而降低CDC42蛋白的表达水平;miRNA-29c mimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96 h明显低于空白对照组与Scr转染对照组,miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论 miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一,miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据,miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用,引起CDC42表达的异常增加,导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。     

梗阻性脑积水ETV后继发硬膜下积液的原因分析

目的 探讨梗阻性脑积水神经内镜下第三脑室底造瘘术（ETV）后硬膜下积液的形成机制及预防措施。方法 回顾性分析2015年1月至2021年1月收治的4例梗阻性脑积水ETV后继发硬膜下积液病人的临床资料,并进行文献复习。结果 2例硬膜下积液为手术侧,1例为手术对侧,1例为双侧。4例梗阻性脑积水症状均好转,未因硬膜下积液出现新的症状,硬膜下积液均逐渐吸收直至消失。结论 硬膜下积液是ETV较少见并发症,了解形成机制、采取针对性预防措施,有助于减少此并发症。