原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其影响

目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素(Ang)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、Ang浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组低,ET、Ang较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、Ang水平下降,结论:NOET、Angg参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、Ang浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

辛伐他汀及oxLDL对人脐静脉内皮细胞蛋白激酶C活性和胞质内游离钙水平的影响

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（oxLDL)及3-羟基-3甲基戊二酰酶A（HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）蛋白激酶C（PKC）活性和胞质内游离钙浓度（[Ca^2 ]）i的影响。方法：HUVEC的PKC活性采用γ-^32P-ATP磷酸转移法,细胞内游离钙采用Fluo-3/Am荧光负式,流式细胞术检测。结果：oxLDL呈剂量依赖方式促进HU-VECＰＫＣ活性增加,１２min时达峰值,然后缓慢下降,３０min时仍维持较高水平;胞质内［（Ｃa^2 ]i升高分快速相和持续相２个时相;移去细胞外液钙,oxＬＤＬ仍引起快速相,但持续相消失;辛伐他湘则能明显抑制oxLDL引起的ＨＵＶＥＣＰＫＣ活性增加,并显降低持续相胞质内钙水平,而对快速相无影响。结论：oxＬＤＬ能引起ＨＵＶＥＣ内信号通路ＰＫＣ及［（Ｃa^2 ]i的动态变化,二密切相关。oxLDL刺激ＨＵＶＥＣ［Ｃa^2 ]i升高的快速相是由胞质钙池释放引起,持续相升高主要由胞外钙内流引起,辛伐他汀抑制ＨＵＶＥＣＰＫＣ活性可能是通过胞内［（Ｃa^2 ]i变化起作用。     

普奈洛尔（心得安）作用的新认识

普奈洛尔（心得安）作用的新认识镇江市第二人民医院心内科韩文余普奈洛尔是β－受体阻滞剂的代表药物，最初用于治疗心绞痛，经过多年来的临床应用，有关它对其它一些疾病的作用及与其它药物的联合应用和配伍禁忌有了进一步的认识，现简介如下：１治疗甲状腺功能亢进本药...     

雌激素对冠心病患者内皮素,一氧化氮及血浆纤溶活性的影响

目的：观察小剂量尼尔雌醇对绝经后冠心病患者血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的影响。方法：３０例患者在常规治疗基础上加用小剂量尼尔雌醇，观察治疗前后血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的变化。结果：血浆一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物活性显著升高（Ｐ〈０．０１），血浆内皮素、纤溶酶原激活物抑制物活性降低（Ｐ〈０．０５）。结论：尼尔雌醇可以改善内皮细胞功能和纤溶活性，可作为绝经后妇女单一预防冠心病的药物     

雌激素对冠心病患者内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的影响

目的 :观察小剂量尼尔雌醇对绝经后冠心病患者血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的影响。方法 :30例患者在常规治疗基础上加用小剂量尼尔雌醇 ,观察治疗前后血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的变化。结果 :血浆一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物活性显著升高 (P <0 .0 1) ,血浆内皮素、纤溶酶原激活物抑制物活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :尼尔雌醇可以改善内皮细胞功能和纤溶活性 ,可作为绝经后妇女单一预防冠心病的药物     

氧化低密度脂蛋白及维生素E对人脐静脉内皮细胞分泌细胞因子的影响

目的:探讨OX-LDL和VitE对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的影响。方法:以体外培养的HUVEC为模型,将OX-LDL与HUVEC孵育及HUVEC经VitE处理后再与OX-LDL孵育,应用ELISA试剂盒分别检测IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:内皮细胞加入OX-LDL干预后,IL-6、IL-8在6-12h开始高于对照组,24-36h达峰值,72h时仍较对照组高。TNF-α的释放在2-6h开始高于对照组,12h达峰值,36h明显下降,但仍较对照组高。并且OX-LDL在50、100、200μg/L时能呈剂量依赖性刺激内皮细胞产生IL-6、IL-8和TNF-α。VitE在50、100、200mg/L时能呈浓度依赖方式抑制OX-LDL引起的IL-6、IL-8、TNF-α产生,48h后OX-LDL+VitE组与OX-LDL组,内皮细胞分泌IL-6、IL-8和TNF-α水平无明显差异。结论:OX-LDL可促进血管内皮细胞产生炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α,而VitE在短时间内对上述效应有明显抑制作用。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素,血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其

目的：通过对高血压患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法：检测５０例高血压病患者治疗前后和５０例正常对照组血浆ＮＯ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ浓度变化,结果：高血压患者血浆ＮＯ浓度较对照组,ＥＴ、ＡｎｇⅡ较对照组高,并且ＮＯ、ＥＴ水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆ＮＯ含量升高,ＥＴ、ＡｎｇⅡ水平下降,结论：ＮＯＥＴ、ＡｎｇⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆ＮＯ,降低ＥＴ、ＡｎｇⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

氧化低密度脂蛋白及辛伐他汀对平滑肌细胞信号通路蛋白激酶活性和胞浆内游离钙的影响

分别应用γ-^32P-ATP磷酸转移法和Fluo－3／Am荧光负载、流式细胞术检测氧化修饰LDL（oxLDL）及辛伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞（AS MC）蛋白激酶C（PKC）和胞浆内游离钙（[Ca^2 ]i)水平的变化。结果表明,oxLDL呈剂量依赖方式促进ASMCPKC活性增加,14min时达峰值,然后缓慢下降,30min仍维持较主水平。胞浆内[(Ca^2 ]i升高分两个时相,即快速相和持续相。移去细胞外液钙,oxLDL仍引起快速相,但持续相消失,而辛伐他汀能明显抑制oxLDL引起的ASMCPKC活性增加,并显著降低持续相胞浆内钙水平,但对快速相无影响。提示oxLDL能引起ASMC内信号通路PKC及[(Ca^2 ]i的动态变化,二者密切相关。oxLDL刺激ASMC[Ca^2 ]升高的快速相是由胞浆钙池释放引起,持续相升高是由胞外钙内流引起。辛伐他汀抑制ASMCPKC活性可能是通过胞内[Ca^2 ]i变化起作用。     

OX-LDL及辛伐他汀对平滑肌细胞PKC活性和胞内Ca2+的影响

目的:探讨OX-LDL是否对大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)蛋白激酶C(PKC)活性和胞浆内游离钙([Ca²⁺]i)水平有影响。方法:应用γ-[³²P]-ATP磷酸转移法和Fluo-3/Am荧光负载、流式细胞术分别检测PKC活性和胞内([Ca²⁺]i)水平。结果:OX-LDL呈剂量依赖方式促进ASMCPKC总活性增加,并可引起ASMC中PKC发生浆膜的转移。胞浆内[Ca²⁺]i以2个时相升高,即快速相和持续相。而辛伐他汀能明显抑制OX-LDL引起的ASMC中PKC活性的浆膜转移,并显著降低持续相胞浆内钙水平,而对快速相无影响。结论:OX-LDL能引起ASMC内信号通路PKC及[Ca²⁺]i的动态变化,二者密切相关。