茵陈蒿汤保肝作用的机理Ⅲ.对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的影响

目的：探讨茵陈蒿汤醇提物保肝作用与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法：ＮＯ以Ｇｅｉｅｓ试剂测定。结果：茵陈蒿汤醇提物０２～２０μｇ直接加入小鼠腹腔巨噬细胞培养液可抑制ＮＯ产生,含茵陈蒿汤醇提物小鼠血清１００,１５０,２００ｍｉｎ对ＮＯ有促进作用,效应高峰在１００ｍｉｎ。结论：调节巨噬细胞释放ＮＯ是茵陈蒿汤醇提物保肝途径之一。     

6，7-二甲氧基香豆素对α1受体、H1受体、M3受体和钙通道作用

目的　分析 6 ,7 二甲氧基香豆素 (DMOC)对α1 受体、H1 受体、M3 受体和钙通道的影响。方法　以去甲肾上腺素 (NE)、组胺、高钾和苯肾上腺素引起兔主动脉条收缩 ;用阿托品协同NE引起离体灌流肾灌注压升高。结果　DMOC使NE和组胺引起动脉条收缩的量效曲线平行右移 ,但在高剂量时收缩不能达最大值 ;不拮抗高钾引起的收缩 ,而拮抗苯肾上素引起无钙液中的动脉条收缩 ;阿托品对DMOC拮抗NE引起灌流肾灌注压的升高并无影响。结论　DMOC为α1 受体和H1 受体的竞争性拮抗剂 ,且抑制内钙释放 ,但对电压门控钙通道和M3 受体无作用。     

6,7-二甲氧基香豆素抗急性肾功能衰竭的作用机制研究

目的　探讨６ ,７ 二甲氧基香豆素抗急性肾功能衰竭（ Ａ Ｒ Ｆ） 的作用,并初步分析其作用机制。方法　观察６ ,７ 二甲氧基香豆素对内毒素诱导小鼠 Ａ Ｒ Ｆ 模型的影响,分析其对 Ａ Ｒ Ｆ 的作用;观察消炎痛或 Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 协同 Ｎ Ｅ 升高离体灌流肾肾灌注压以分析６ ,７ 二甲氧基香豆素对 Ｐ Ｇ Ｉ２ 和 Ｎ Ｏ的影响。结果　６ ,７ 二甲氧基香豆素对内毒素引起的小鼠急性肾衰有明显的拮抗作用,能降低血清肌酐浓度、血清尿素氮浓度、肾匀浆 Ｓ Ｏ Ｄ 活性及肾匀浆 Ｌ Ｐ Ｏ 含量的升高,减轻肾小球毛细血管及肾间质充血。６ ,７ 二甲氧基香豆素有延缓正常灌流肾肾灌注压缓慢上升的作用。呈剂量依赖性拮抗 Ｎ Ｅ 引起的肾灌注压的升高。通过 Ｐ Ｇ Ｉ２ 及 Ｎ Ｏ 的释放等减小肾血管阻力。结论　６ ,７ 二甲氧基香豆素有抗内毒素诱导的 Ａ Ｒ Ｆ 的作用,主要通过防止氧自由基的生成及（ 或） 清除已生成的氧自由基,促使血管内皮细胞释放 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ ,减少肾血管阻力等综合作用实现     

新冠疫情防控常态化，普通病房如何进行环境管理

<正>新冠疫情防控常态化,普通病房也需要开展响应的常态化医疗护理工作,为确保普通病房医疗护理的安全性,不可放松警惕,需重点对普通病房中人员加强管理,更需将环境管理引入其中,确保普通病房人员的防控安全性。     

6，7-二甲氧基香豆素对α1受体、H1受体、M3受体和钙通道作用

 目的 分析6,7-二甲氧基香豆素(DMOC)对α₁受体、H₁受体、M₃受体和钙通道的影响。方法 以去甲肾上腺素(NE)、组胺、高钾和苯肾上腺素引起兔主动脉条收缩;用阿托品协同NE引起离体灌流肾灌注压升高。结果 DMOC使NE和组胺引起动脉条收缩的量效曲线平行右移,但在高剂量时收缩不能达最大值;不拮抗高钾引起的收缩,而拮抗苯肾上素引起无钙液中的动脉条收缩;阿托品对DMOC拮抗NE引起灌流肾灌注压的升高并无影响。结论 DMOC为α₁受体和H₁受体的竞争性拮抗剂,且抑制内钙释放,但对电压门控钙通道和M₃受体无作用。