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1.
目的观察法舒地尔对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的影响及其使用与否对肺组织中HMGB1表达量的影响。方法将48只BALB-C小鼠随机分为对照组、盲肠结扎穿刺(CLP)组、法舒地尔预处理组,在6、24 h时间点取血、肺泡灌洗液及鼠肺用于结果分析。结果在6、24 h时间点,法舒地尔可以显著降低CLP所致的小鼠血清中TNF-α及HMGB1和肺泡灌洗液中蛋白浓度的增加。除此之外,法舒地尔预处理还可以逆转CLP诱导的小鼠肺组织病理形态改变。同时,法舒地尔能减少CLP所致小鼠肺组织中HMGB1 mRNA表达量的增加。结论法舒地尔能减轻CLP小鼠所致的肺损伤并降低肺组织中HMGB1的表达。 相似文献
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目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111~1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118~1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险. 相似文献
3.
目的探讨整合素-α2(ITGA2)基因C807T和整合素-β3(ITGB3)基因T176C多态性与急性心肌梗死(AMI)的关系及其脂蛋白水平对血脂的影响。方法选择AMI患者180例为AMI组,同期选择健康体检者200例为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测两组ITGA2和ITGB3的基因型,同时测定血脂、脂蛋白水平。结果 AMI组患者TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组(P0.05),2组的ITGB3基因T176C多态性分布差异无统计学意义(P0.05),而ITGA2基因C807T多态性分布差异有统计学意义(P0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,T等位基因携带者患AMI的风险是C等位基因的1.608倍(OR=1.608,95% CI:1.194~2.165),携带T等位基因的AMI患者TC水平显著高于未携带T等位基因者(P0.05)。结论 ITGA2基因C807T多态性与AMI的发病具有相关性,其中T等位基因可能是AMI的遗传易感基因;ITGA2基因C807T多态性可能通过影响血脂水平而影响AMI的发生。 相似文献
4.
目的为杏丁注射液治疗肾脏应激性损伤提供理论依据。方法将对数生长期肾小管上皮NRK52E细胞随机分为八组。对照组不干预;H2O2组加入H2O2使终浓度为400μmol/L,杏丁1、2、3组分别加入杏丁注射液使终浓度分别为0.4、4、40μg/ml,H2O2+杏丁1、2、3组分别加入H2O2(终浓度同前)及杏丁注射液(终浓度同前)。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR方法检测SurvivinmRNA表达。结果 H2O2组细胞凋亡率明显高于对照组及杏丁1、2、3组;H2O2+杏丁2、3组凋亡率明显低于H2O2组;H2O2+杏丁组SurvivinmRNA表达明显高于H2O2组。结论杏丁能显著抑制H2O2诱导的肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能与其可增加Survivin表达有关;杏丁注射液可用于肾脏应激性损伤的治疗。 相似文献
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目的探讨白细胞介素-18(IL-18)基因启动子区-137G/C多态性及血清IL-18水平与急性脑梗死的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测急性脑梗死患者153例及健康对照组114例的IL-18基因启动子区-137G/C多态性,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清IL-18浓度。结果与对照组相比,急性脑梗死组IL-18基因启动子区-137G/C多态性各基因型分布及等位基因频率差异均有统计学意义(P<0.05),携带C等位基因的个体急性脑梗死的相对风险度要比未携带者增加1.672倍。急性脑梗死组血清IL-18浓度明显高于对照组(P<0.05),急性脑梗死组携带C等位基因的个体的血清IL-18浓度明显高于未携带者(P<0.05)。结论IL-18基因启动子区-137G/C多态性与急性脑梗死的发病具有相关性,携带C等位基因可促使个体高度表达IL-18,通过影响IL-18血清浓度从而对急性脑梗死的发生发展产生作用,增加急性脑梗死的发病风险。 相似文献
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目的探讨整合素-α2(ITGA2)基因C807T多态性与脑梗死发病的关系及其对脂代谢的影响,研究急性脑梗死的发病机制。方法应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测脑梗死组及正常对照组的ITGA2基因型;同时按常规方法测定血浆脂质、脂蛋白水平。结果 ITGA2基因C807T多态性两组比较有统计学差异(P〈0.05),T等位基因携带者患脑梗死的风险是C等位基因的1.635倍(OR=1.635,95%C:I 1.232-2.171),携带T等位基因脑梗死患者的血清TC水平明显高于不携带者(P〈0.05)。结论 ITGA2基因C807T多态性与脑梗死发病有相关性,T等位基因可能是其发病的遗传易感基因;携带T等位基因的个体可能通过影响血脂水平而增加脑梗死的发病风险。 相似文献
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目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111~1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118~1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险. 相似文献
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急性脑梗死是神经系统的常见病,往往造成严重后遗症甚至死亡,发病率占脑卒中的70%,且有逐年上升趋势,其发病机制是一个多因素、多环节的恶性级联过程。近年来随着分子生物学技术的发展,炎 相似文献