^99Tc^m-HL91显像评估放疗疗效动物实验研究

目的：探讨^99Tc^m-HL91显像评估肝癌放疗疗效的可行性。方法：20只荷瘤小鼠随机分成放疗组和对照组。放疗组小鼠采用6MeV电子线,单次剂量15Gy进行放疗,对照组小鼠不进行放疗。两组小鼠均于放疗前、放疗后3天及放疗后5天经鼠尾静脉注射37MBq（0.1ml）^99Tc^m-HL91,4小时后SPECT采集小鼠前位平面图像,计算肿瘤与对侧相应部位放射性计数比值（T/NT）。显像当日游标卡尺测量肿瘤最大长径（A）和最大垂直横径（B）,计算肿瘤体积。最后一次显像结束后处死全部模型小鼠,取肿瘤称重并制成病理切片,HE染色计算肿瘤切片坏死面积百分比（PNA）。结果：肿瘤^99Tc^m-HL91显像良好,肿瘤部位与对侧相应部位有较高的放射性计数比。放疗组小鼠放疗后T/NT、Rv3、Rv5、肿瘤体积和重量均明显低于对照组,PNA明显高于对照组（P〈0.05）。放疗前T/NT与Rv5及PNA均不相关（P〉0.05）。放疗3天时T/NT增加量与Rv5成正相关,与PNA成负相关。放疗3天时T/NT摄取增加组的Rv5大于摄取减少组,PNA低于摄取减少组（P〈0.05）。结论：放疗后^99Tc^m-HL91乏氧显像可用于监测放疗效果。     

比亚芬预防及治疗放射性皮炎临床疗效观察

目的 观察比亚芬预防及治疗放射性皮炎的临床疗效.方法 将首程放射治疗的52例头颈及胸部肿瘤随机分为治疗组27例与对照组25例,治疗组在放射治疗开始即给予比亚芬涂搽,对照组采用其他皮肤保护剂和放疗知识宣教.结果 当放射剂量小于40 gy时发生2级以上皮炎,治疗组30%(9/27),对照组84%(21/25).治疗组放疗过程发生轻度放射性皮炎,对照组发生中至重度放射性皮炎.结论 比亚芬能有效预防及治疗放射性皮炎,保证放疗顺利进行.     

IGF －1R 抑制剂 OSI －906对鼻咽癌细胞 SUNE －1放射增敏作用的研究

目的：探讨酪氨酸激酶抑制剂（TKI）OSI －906对鼻咽癌 SUNE －1细胞放疗增敏的作用机制。方法：MTT 检测 OSI －906对 SUNE －1细胞增殖的影响;Western blot 检测 X 线照射（IR）、OSI －906对 IGF －1R／AKT 和 IGF －1R／ERK 信号通路的影响;流式细胞仪检测 OSI －906对细胞周期的影响;细胞克隆形成实验分析 OSI －906对 X 线照射敏感性的作用;激光共聚焦观察 OSI －906对 X 线照射 SUNE －1细胞 DNA 断裂的影响。结果：OSI －906明显抑制 SUNE －1细胞增殖;IR 可以激活 IGF －1R／AKT 和 IGF －1R／ERK 信号通路,而OSI －906可以抑制 IGF －1R／AKT 和 PI3K／ERK 信号通路激活;细胞周期分析显示,OSI －906可以增加细胞G2／M期比例;克隆形成实验提示 OSI －906提高 IR 对细胞的放射敏感性;焦点成型实验提示 OSI －906增加X 线照射细胞的γ－H2AX 焦点数。结论：OSI －906增加鼻咽癌细胞放疗敏感性,其机制可能与抑制 PI3K／AKT 和 Ras／MAPK 细胞增殖信号通路激活,改变细胞周期,诱导基因组不稳定性有关。     

胸中段食管癌应用适形调强放疗与三维适形放疗的剂量学对比

目的 分析胸中段食管癌应用适形调强放疗(IMRT)与三维适形放疗(3DCRT)在剂量学方面的优劣及价值.方法 56例胸中段食管癌患者,依据随机数字表法分为A组和B组,每组28例.A组患者采用3DCRT,B组患者采用IMRT,对比两组的靶区剂量以及正常器官受量.结果 在PTV-C剂量为50 Gy梯度时,B组靶区剂量D98...     

99Tcm-HL91显像评估放疗疗效动物实验研究

目的：探讨99Tcm-HL91显像评估肝癌放疗疗效的可行性。方法：20只荷瘤小鼠随机分成放疗组和对照组。放疗组小鼠采用6MeV电子线，单次剂量15Gy进行放疗，对照组小鼠不进行放疗。两组小鼠均于放疗前、放疗后3天及放疗后5天经鼠尾静脉注射37MBq（0.1ml）99Tcm-HL91，4小时后SPECT采集小鼠前位平面图像，计算肿瘤与对侧相应部位放射性计数比值（T/NT）。显像当日游标卡尺测量肿瘤最大长径（A）和最大垂直横径（B），计算肿瘤体积。最后一次显像结束后处死全部模型小鼠，取肿瘤称重并制成病理切片，HE染色计算肿瘤切片坏死面积百分比（PNA）。结果：肿瘤99Tcm-HL91显像良好，肿瘤部位与对侧相应部位有较高的放射性计数比。放疗组小鼠放疗后T/NT、Rv3、Rv5、肿瘤体积和重量均明显低于对照组，PNA明显高于对照组（P<0.05）。放疗前T/NT与Rv5及PNA均不相关（P>0.05）。放疗3天时T/NT增加量与Rv5成正相关，与PNA成负相关。放疗3天时T/NT摄取增加组的Rv5大于摄取减少组，PNA低于摄取减少组（P<0.05）。结论：放疗后99Tcm-HL91乏氧显像可用于监测放疗效果。     

循环肿瘤细胞及纤维蛋白原在评估头颈部肿瘤预后中的作用

目的 探讨循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs）及纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）与头颈部肿瘤临床病理参数关系,以及对判断头颈部肿瘤患者生存及预后的价值。方法 回顾性分析2014年10月至2018年7月在大连大学附属中山医院经病理确诊的79例Ⅰ~Ⅳ期头颈部肿瘤患者的详细临床资料。分析CTCs及FIB表达与性别,年龄,吸烟,饮酒,病理类型,T、N分期,部位,TNM分期,是否手术,辅助治疗方式的关系;分析CTCs及FIB表达对患者预后及无病生存期（disease-free survival,DFS）的影响;分析CTCs及FIB表达的相关性。结果 79例患者中CTCs阳性24例,阳性率30.37%。CTCs水平与性别,年龄,吸烟,饮酒,病理类型,T、N分期,部位,TNM分期,是否手术无关（P>0.05）,与辅助治疗方式有关（P<0.05）;FIB水平与性别、年龄、吸烟、饮酒、部位、病理类型、是否手术、辅助治疗、肿瘤分期无关（P>0.05）;Cox回归分析表明放疗及FIB水平是影响头颈部肿瘤患者预后的独立因素（P<0.05）;Kaplan-Meier生存分析表明术后64例头颈肿瘤患者中CTCs阴性组DFS（31±2.8）个月,CTCs阳性组DFS（27±4.2）个月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;低FIB组DFS（35±2.4）个月,高FIB组DFS（28±4.3）个月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;术后23例Ⅰ~Ⅱ期患者中,CTCs阴性组DFS（34±2.7）个月,CTCs阳性组（31±1.2）个月,两组比较差异亦无统计学意义（P>0.05）;低FIB组DFS（39±2.7）个月,高FIB组DFS（19±6.6）个月,两组比较差异亦无统计学意义（P>0.05）;术后41例Ⅲ~Ⅳ期患者中,CTCs阳性组DFS（32±4.3）个月,CTCs阴性组DFS（30±3.6）个月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;高FIB组DFS（30±4.7）个月,低FIB组DFS（29±3.1）个月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。52例患者行术后辅助治疗患者中,CTCs阳性组DFS（32±4.3）个月,CTCs阴性组DFS（31±3.3）个月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;低FIB组DFS（34±3.0）个月,高FIB组DFS（27±4.5）个月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。CTCs计数与FIB水平无相关性（r=-0.145,P>0.05）。结论 放疗及FIB水平是影响头颈部肿瘤患者预后的独立因素;CTCs在评估头颈部肿瘤患者预后价值方面仍需大样本临床研究来进一步探索。     

比亚芬预防及治疗放射性皮炎临床疗效观察

目的观察比亚芬预防及治疗放射性皮炎的临床疗效。方法将首程放射治疗的52例头颈及胸部肿瘤随机分为治疗组27例与对照组25例,治疗组在放射治疗开始即给予比亚芬涂搽,对照组采用其他皮肤保护剂和放疗知识宣教。结果当放射剂量小于40gy时发生2级以上皮炎,治疗组30%(9/27),对照组84%(21/25)。治疗组放疗过程发生轻度放射性皮炎,对照组发生中至重度放射性皮炎。结论比亚芬能有效预防及治疗放射性皮炎,保证放疗顺利进行。     

VEGFR2/STAT3/MMP-9介导阿帕替尼抑制辐射后鼻咽癌细胞迁移

目的 探讨阿帕替尼对X射线照射后鼻咽癌细胞迁移能力的影响及机制。方法 通过划痕实验比较人永生化鼻咽上皮细胞（NP69）和鼻咽癌细胞（CNE-1、CNE-2）的迁移能力,以及不同浓度阿帕替尼（0、5、10和15 μmol/L）对其的影响;通过CCK-8检测阿帕替尼对鼻咽癌细胞活性的影响,确定药物干预浓度;将鼻咽癌细胞分为对照组、阿帕替尼组（15 μmol/L）、照射组和阿帕替尼联合照射组,检测各组迁移能力;通过Western blot检测各实验组磷酸化血管内皮细胞生长因子受体2（pVEGFR2）、磷酸化信号传导及转录激活因子（pSTAT3）、STAT3、基质金属蛋白酶（MMP-9）和上皮间质转化（EMT）相关信号通路激活与蛋白表达的变化。结果 与人永生化鼻咽上皮细胞（NP69）相比,鼻咽癌细胞CNE-1和CNE-2迁移能力明显更强（t=-5.759、-16.578,P<0.05）;与对照组相比,鼻咽癌细胞在阿帕替尼（5、10和15 μmol/L）干预后迁移能力明显降低,并具有剂量依赖性（t=2.804~13.362,P<0.05）;与照射组相比,阿帕替尼联合照射组的鼻咽癌细胞划痕愈合速率降低（t=5.932、2.791,P<0.05）,说明阿帕替尼可以明显抑制X射线照射后鼻咽癌细胞的迁移;Western blot结果显示,鼻咽癌细胞经过阿帕替尼处理后,磷酸化的VEGFR2和STAT3表达显著下降,同时,MMP-9蛋白表达明显下降,EMT相关蛋白发生变化。结论 阿帕替尼可能通过下调VEGFR2/STAT3/MMP-9信号通路抑制鼻咽癌细胞EMT化,从而抑制X射线照射后鼻咽癌细胞的迁移。