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目的:观察大鼠丘脑中央下核(Sm)GABA纤维终末与腹外侧眶皮质(VLO)投射神经元的突触联系。方法:18只大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上,于VLO微量注射辣根过氧化物酶(HRP),48h后,应用包埋前HRP组化和GABA免疫组化双重标记电镜技术观察大鼠SmGABA纤维终末与VLO投射神经元的突触联系。结果:光镜下Sm内有大量GABA纤维终末及少数阳性神经元,电镜下可见GABA纤维终末与HRP标记的阳性神经元胞体及树突间构建了对称性和(或)非对称性突触。结论:形态学上证实了Sm内GABA纤维终末与VLO投射神经元胞体及树突发生突触联系。 相似文献
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目的 观察腕踝针联合Bobath疗法治疗脑卒中上肢运动功能障碍(UEMD)的临床效果。方法将我院脑卒中UEMD患者60例随机分为对照组与观察组各30例。观察组采用腕踝针联合Bobath疗法治疗,对照组采用Bobath疗法治疗。比较两组临床疗效,改良Barthel指数(BI)、简式Fugl-Meyer量表(FMA)、Brunnstrom分期评分,腕关节活动度。结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组BI、FMA、Brunnstrom分期评分高于治疗前,且观察组BI、FMA、Brunnstrom分期评分高于对照组;两组腕关节活动度大于治疗前,且观察组腕关节活动度大于对照组(P<0.05)。结论 采用腕踝针联合Bobath疗法治疗脑卒中UEMD,在提高上肢运动功能、增大腕关节活动度方面优于应用Bobath疗法。 相似文献
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【目的】 探讨足细胞数量及nephrin在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及意义。【方法】 SD大鼠64只分为两组,模型组40只和对照组24只?模型组大鼠间隔2周两次尾静脉注射盐酸阿霉素,对照组大鼠相同时间尾静脉注射等容积生理盐水,各组分别于注射后1周、4周、8周、12周检测血、尿的生化指标,光镜、电镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术观察足细胞数量及nephrin的表达变化。【结果】 ①根据肾脏病理变化模型可分为两期:急性期(1 ~ 4周)和慢性期(5 ~ 12周)。光镜检查4周末可见肾小球足细胞肿胀,8周末出现球囊粘连,12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化。②1周末足细胞nephrin表达减弱(P < 0.05),8周末足细胞数量减少(约是对照组的84 %,P < 0.05)。③nephrin、足细胞数量与24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈负相关关系;足细胞数量与nephrin呈正相关关系。【结论】 ①经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素0.004 mg/g,可成功建立急性和慢性阿霉素肾病模型,急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。②足细胞nephrin的表达减少和分布方式改变可能是大量蛋白尿发生的重要因素。③FSGS发生时足细胞数量减少了约16%。 相似文献
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强脉冲光子(IPLTM)技术是一种针对各种损容性皮肤病变,如色素性病变、血管性病变、皮肤光损害等的非剥脱性的光学治疗技术,主要通过多种波长的强光选择性地损伤扩张的毛细血管内的血红蛋白,形成微血栓而达到治疗血管扩张目的[1]。面部深Ⅱ度及Ⅲ度烧伤的创面愈合后,往往出现不同程度的血管扩张。而血管扩张不仅会影响患者的容貌,而且血管的数量与瘢痕形成密切相关[2]。2003年10月~2005年6月,我们对面部深Ⅱ度及Ⅲ度烧伤创面愈合后血管扩张明显的患者进行强脉冲光子治疗,经过1个疗程的治疗及治疗后的随访观察,效果满意,报告如下。1资料与方… 相似文献
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目的 探讨疏通矫正手法对cblC型甲基丙二酸尿症(MMA)患儿功能的效果。方法 2017年10月至2018年10月,本院收治的cblC型MMA伴发育迟缓3~36月龄的患儿72例,根据家长意愿分为对照组(n = 36)和试验组(n = 36)。对照组采用常规西药治疗,试验组在此基础上加用疏通矫正手法治疗。采用中文版Griffiths发育量表(GDS-C)进行发育评估,同时测定身长、体质量和头围。结果 对照组脱落6例,试验组脱落5例。治疗前,两组GDS-C各领域和总发育商均无显著性差异(P> 0.05)。治疗后,两组GDS-C各领域发育商和总发育商均显著升高(t > 6.110, P < 0.001);试验组粗大运动、个人与社会、手眼协调和总发育商均高于对照组( t > 2.154, P< 0.05);试验组身长大于对照组(t = 2.027, P < 0.05)。 结论 疏通矫正手法可促进cblC型MMA发育迟缓患儿神经心理发育和体格发育。 相似文献
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病毒载体介导BDNF基因表达在大鼠神经元AD模型中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨重组腺伴随病毒(rAAV)载体介导表达人脑源性神经营养因子(hBDNF)基因以及表达的hBDNF对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的AD模型神经元保护效应的机制。方法 使用分子克隆技术克隆了hBDNF基因,并且构建了携带hBDNF基因的rAAV病毒载体(AAV-hBDNF),使用病毒载体转染Aβ诱导损伤的海马神经元。使用MTT检测和流式细胞仪分析观察细胞凋亡变化,同时使用免疫细胞化学技术检测了BDNF蛋白以及Bcl-2抗凋亡蛋白的表达,使用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+])i的变化。结果 结果显示重组病毒对培养的海马神经元进行了有效的转染,BDNF蛋白表达水平明显增高,表达的BDNF对Aβ诱导的神经元损伤有显著的保护效应,在BDNF治疗组表现出抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增高和有效地维持了[Ca^2+]i平衡。结论 表达的BDNF通过抑制Aβ依赖的细胞内钙超载和增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,有效地保护神经元抵抗Aβ神经毒性引起的凋亡。 相似文献
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目的系统评价醒脑静注射液联合阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法计算机检索中国知网(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方全文数据库(WanFang)、CBM、PubMed、Embase和Cochrane Library电子数据库,搜集有关醒脑静注射液联合阿替普酶治疗急性缺血性卒中的随机对照试验(RCT),检索时间从建库至2020年8月1日。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入19篇RCT,包括1 768例患者。Meta分析结果显示:醒脑静注射液联合阿替普酶治疗在治疗有效率[RR=1.24,95%CI(1.17~1.32),(P <0.001)]、神经功能改善[SMD=-1.30,95%CI(-1.70~-0.89),P <0.001]、认知功能改善[SMD=0.97,95%CI(0.79~-1.15),P <0.001]、不良反应发生率[RR=0.4,95%CI(0.22~0.72),(P=0.002)]、纤溶指标与凝血指标方面均明显优于与单纯阿替普酶治疗。结论当前的证据表明,醒脑静注射液联合阿替普酶可以显著改善急性缺血性卒中患者神经功能缺损。 相似文献