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1.
目的:研究黄芪黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的作用。方法:取对数期PC12细胞,随机分为5组:正常组、模型组(氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪黄酮低(0.001 mg/mL)、中(0.01 mg/mL)、高(0.1 mg/mL)剂量组。其中,模型组和黄芪黄酮低、中、高剂量组氧糖剥夺2 h后复氧复糖24 h,黄芪黄酮低、中、高剂量组在复氧复糖的同时予以黄芪黄酮不同剂量处理。用倒置相差显微镜观察PC12细胞的形态变化,MTT法和CCK-8法检测细胞的存活率。结果:正常组细胞状态良好,贴壁生长,细胞突起明显,各个突起之间交织在一起,细胞整体折光性较强,细胞表面光滑;与正常组相比,模型组部分细胞漂浮,突起收缩,细胞折光性差,细胞存活率明显降低(P0.05);与模型组相比,黄芪黄酮低、中、高剂量组细胞状态均有明显好转,突起可见,细胞存活率均有升高(P0.05);与黄芪黄酮低剂量组相比,黄芪黄酮中、高剂量组细胞状态较好,细胞存活率升高(P0.05);黄芪黄酮中剂量组与高剂量组之间差异不明显(P0.05)。结论:黄芪黄酮可改善氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的生长状态,减轻细胞损伤,提高细胞存活率,发挥保护作用,且黄芪黄酮中、高剂量组的保护作用优于低剂量组。 相似文献
2.
目的 探讨抑制Notch信号通路促进脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后神经再生的机制。方法 采用大脑中动脉阻塞MCAO)方法构建局灶性脑缺血模型,体外培养NSCs,移植入纹状体缺血区。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组(移植神经干细胞)、氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯](DAPT)+移植组。采用HE染色观察各组大鼠神经元损伤程度,利用免疫组织化学、Western blotting检测各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1及Hes5的表达情况。结果 与假手术组相比,模型组神经元损伤严重,出现核固缩和核溶解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞表达明显增多,Notch1、Hes1及Hes5蛋白表达显著上调(P<0.05)。与模型组相比,移植组和DAPT+移植组神经元损伤均不同程度缓解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞均有部分表达,各项蛋白表达均有所降低(P<0.05);DAPT+移植组神经元损伤明显恢复,较移植组各项蛋白阳性细胞和蛋白表达进一步降低(P<0.05)。结论 抑制Notch信号通路可促进脑缺血大鼠神经干细胞移植后的神经再生,其机制主要与下调Notch1、Hes1及Hes5的表达有关。 相似文献
3.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。 相似文献
4.
目的 探讨毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin,20 mg/kg)和尼莫地平组(nimodipine,0.7 mg/kg,阳性对照药组),采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟脑缺血/再灌注损伤环境.Zea Longa评分法检测脑缺血/再灌注大鼠神经功能缺损情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;HE染色检测神经细胞病理形态学改变;尼氏染色观察尼氏小体变化;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡关键蛋白细胞色素C(Cyt C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果 与sham组相比,model组神经功能缺损症状明显(P<0.05),脑梗死体积明显增大(P<0.05),倒置光学显微镜下观察发现神经细胞出现胞体收缩,胞核深染、固缩,细胞生长状态较差,尼氏小体明显减少或消失(P<0.05),凋亡神经细胞明显增多(P<0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),光学显微镜下观察发现,神经细胞损伤明显减轻,尼氏小体表达明显增多(P<0.05),凋亡神经细胞明显减少(P<0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达明显降低(P<0.05).结论 毛蕊异黄酮可明显抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血/再灌注损伤,其作用机制与毛蕊异黄酮有效调控Cyt C/Apaf-1凋亡信号通路相关. 相似文献
5.
目的 探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)的机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)模型,应用PeriCam PSI激光散斑血流成像系统检测脑血流量判定模型建立是否成功。通过Zea Longa评分评价大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;干湿重法检测脑水肿程度;伊文思蓝(Evans blue, EB)染色检测BBB通透性;透射电镜观察BBB超微结构改变;试剂盒检测氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组织化学染色及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;免疫荧光双染及Western blot检测紧密连接蛋白(tight junction p... 相似文献
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目的 探讨beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法 取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常组(normal)、缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型组(model)、beclin1基因沉默组(beclin1-/-)、转染对照组(control)。除normal组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。利用RNAi技术,针对小鼠cDNA序列设计beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至HT22细胞。于转染48 h后用荧光显微镜观察转染效率,Western blotting检测细胞beclin1 表达情况。各组细胞均于复氧复糖24 h后采用CCK-8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤情况,免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2表达及比值变化,Western blotting检测LC3、P62及Caspase-3表达。SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析。结果 与normal组相比,model组细胞活力及P62蛋白表达显著降低(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Caspase-3表达及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.01)。与model组相比,beclin1-/-组细胞活力及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 表达显著降低(P<0.01),LDH漏出率、Bax/Bcl-2及P62、Caspase-3表达显著升高(P<0.01);control组与model组比较差异无显著性。结论 沉默beclin1抑制细胞自噬可使缺氧缺糖/复氧复糖处理的HT22细胞损伤加重,细胞凋亡进一步增加。 相似文献
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目的:探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞自噬的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠70只随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组、溶剂对照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组和自噬激活剂组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠神经缺损症状,根据Zea Longa评分标准挑选模型成功的大鼠;采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;尼氏染色观察大鼠神经细胞形态学变化;透射电子显微镜观察细胞自噬现象;Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达量的变化。结果:假手术组无神经缺损症状,未出现脑梗死灶,尼氏体丰富、染色均匀。与假手术组相比,脑缺血/再灌注组出现明显的脑梗死灶,神经细胞坏死增多,尼氏体数量减少、着色较浅,透射电镜下可见典型的自噬体,自噬标志蛋白beclin-1和LC3-Ⅱ表达增加(P 0. 05)。与脑缺血/再灌注组相比,黄芪甲苷组和自噬激活剂组可明显减小脑梗死体积,神经细胞有不同程度的恢复,尼氏体稍增多,自噬体数量、beclin-1和LC3-Ⅱ表达量均增加(P 0. 05);自噬抑制剂组脑梗死体积增大,神经细胞坏死严重,尼氏体减少,着色变浅,自噬体数量、beclin-1和LC3-Ⅱ表达量均减少(P 0. 05);溶剂对照组无明显变化。与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+自噬抑制剂组和自噬抑制剂组脑梗死体积增加,神经细胞坏死增多,尼氏体数量减少,自噬体数量、beclin-1和LC3-Ⅱ表达量降低(P 0. 05)。结论:黄芪甲苷可通过激活自噬而减轻脑缺血/再灌注损伤,从而发挥神经保护作用。 相似文献
8.
目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体;Western blot检测Beclin1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活性降低(P<0.05),MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),可见自噬小体,Beclin1表达增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高(P<0.05),MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),自噬小体数量增多(P<0.05),Beclin1表达增多(P<0.05);当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用。结论黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。 相似文献
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目的 探究补阳还五汤通过PI3K/AKT通路调控自噬抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用。方法 大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(Sham)、模型组(Model)、补阳还五汤组(BYHWD)、PI3K抑制剂组(LY294002)与溶媒剂组(Vehicle)。除Sham组外,其余各组均缺血2 h,再灌注72 h造模处理。Zea Longa评分评估神经缺损、TTC检测脑梗死体积、HE观察脑部缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)损伤、免疫荧光检测LC3B、Western blot检测PI3K/AKT通路与自噬标志蛋白。结果 BYHWD组与Model组相比,大鼠神经功能评分降低、脑梗死体积减小、脑部IP病理损伤减轻,PI3K与p-AKT/AKT表达增加,LC3Ⅱ/Ⅰ降低,p62升高(P<0.05);BYHWD的调控作用被LY294002减弱(P<0.05)。结论 补阳还五汤通过激活PI3K/AKT通路抑制细胞自噬,从而减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。 相似文献
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目的探究黄芪甲苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法采用改良线栓法模拟局灶性脑缺血/再灌注损伤。选取健康清洁级♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组、黄芪甲苷组和溶剂对照组。除假手术组外,其他各组缺血2 h、再灌注24 h。黄芪甲苷组于再灌注的同时腹腔注射黄芪甲苷20 mg·kg-1,溶剂对照组腹腔注射相同体积的溶剂。根据Zea Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能学的评分,挑选模型成功的大鼠;TTC法检测脑梗死体积;尼氏染色法观察大鼠大脑皮质区细胞形态学的变化;透射电子显微镜观察大脑皮质区细胞超微结构的变化。结果假手术组未见神经功能缺损症状,脑梗死体积为零。与假手术组比较,其他各组均有一定的神经功能缺损症状、不同程度的神经细胞损伤,脑梗死体积增加(P<0.05);与脑缺血/再灌注组比较,黄芪甲苷组可明显改善神经功能缺损症状、减轻神经细胞损伤、减小脑梗死体积(P<0.05),而溶剂对照组无明显变化(P>0.05)。结论黄芪甲苷可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤,对神经细胞发挥保护性作用。 相似文献