NF-κB 活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。 方法：选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组（模型组）、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理+SAP模型组（PDTC组）,各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关（3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02）。 结论：大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠的生存素基因表达及对血红素加氧酶1及细胞凋亡的影响

目的探讨Wistar大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤生存素(survivin)基因表达对血红素加氧酶1(HO-1)及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar大鼠30只,随机分组后,建立SAP组24只(分为6h、12h、24h、48h,每组6只),对照组6只,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测survivin基因的表达,免疫组织化学法检测HO-1的表达,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡的变化。结果 SAP各组survivin基因及HO-1表达量较对照组显著升高(P0.05);细胞凋亡情况:对照组细胞结构正常,仅少数肺泡间质细胞及上皮细胞出现凋亡,SAP组细胞凋亡明显,且随时间推移逐渐增加。结论 SAP肺损伤中survivin基因显著升高,引起HO-1表达上升及细胞凋亡加重。提示SAP中survivin基因升高会引起肺损伤。     

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内血管生成素样蛋白4、细胞间黏附分子-1基因表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内的血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达及意义。方法河北大学实验动物中心提供48只体质量280~340 g 的健康成年雌性 SD 大鼠,对照组大鼠(8只)开腹后,只对十二指肠翻动后关腹;实验组大鼠(40只)每一时间段选用 8只,分别在制模之后1小时、3小时、5小时、7小时和9小时处死实验动物,再行相应检测,包括肺组织 ANGPTL4、ICAM-1,肺髓过氧化物酶(MPO)的活性,肺微血管的通透性,肺组织的含水量等。结果对照组肺组织内 ANGPTL4、ICAM-1基因表达呈低水平,制模1小时后开始上升,而后不断上升,至9小时达到峰值,各时段间比较差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 ANGPTL4、ICAM-1的高表达与重症急性胰腺炎肺损伤存在着紧密的联系,也为重症急性胰腺炎肺损伤防治提供了一条新的方法和思路。     

重症急性胰腺炎41例内科治疗分析

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种特殊类型的胰腺炎。其起病急骤并发多器官损伤,病情凶险,死亡率高,现总结分析我院收治的41例SAP患者进行内科治疗的经验,现报道如下。     

甲状腺功能亢进危象19例诊治分析

甲状腺功能亢进危象(甲亢危象)是甲亢最为严重的并发症之一。本研究对我院收治的19例甲亢危象患者进行总结分析如下。1资料与方法1.1一般资料选取我院2005—2011年收治的19例甲亢危象患者。其中,男5例,女14例;年龄21～74岁,平均(54.1±14.3)岁。所有患者均有甲亢病史,其中中毒性弥漫性甲状腺肿13例,结节性甲亢6例,病史4个月～17年。