诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响

目的探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响。方法将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只。Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率。结果与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01)。结论金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关。     

地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究

目的： 探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型，观察再灌注期间心律失常的发生；Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化；测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果: 与对照组相比，地塞米松组室性心律失常的积分减少（P<0.01）、持续时间缩短（P<0.05）；HSP72的表达增加（P<0.05）；MDA降低（P<0.01），SOD、CAT、GSH-Px均升高（P<0.05）；Na+-K+-ATP酶增加（P<0.01），Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化（P>0.05）。结论: 地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常，其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。     

不同剂量的地塞米松对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及核因子кB表达的影响

目的探讨不同剂量地塞米松预处理对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法 64只SD大鼠,随机分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组1 6只,分别予2.5、0.8和0.4 mg/kg的地塞米松及蒸馏水预处理。预处理24 h后,构建体外心脏I/R模型,观测缺血前期及再灌注期左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))、冠状动脉流出量(CF);测冠状动脉流出液肌酸磷酸激酶同工酶(CK MB)漏出率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学法检测NF-κB活化水平。结果与对照组比较,大、中剂量组LVDP、±dp/dt_(max)及CF明显改善(P<0.05),CK-MB漏出率明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡指数及NF-κB表达明显减少(P<0.01);小剂量组上述指标虽有改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松预处理对大鼠I/R的心肌保护作用可能与抑制NF-κB活性,减少心肌细胞凋亡有关,且有一定的剂量依赖性。     

蕨粉的实验研究 Ⅱ.蕨粉的其他药效学

用蕨粉喂养大鼠１２月后进行血液生化测定，高剂量组动物的甘油三酯含量下降（Ｐ＜００５），低剂量和高剂量组血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量也显著下降（Ｐ＜００５），而红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）值有所升高，其升高率分别为５９９％及１０７５％。另外，用蕨粉糊状液给小鼠灌服，能使饥饿小鼠肝糖原含量增加，而对饥饿小鼠的血糖无明显影响；灌肠蕨粉糊状液还能促进幼年小鼠的生长发育，表现为体重增加以及胸腺、脾脏、肾上腺组织重量显著增加（Ｐ＜００５）。     

地塞米松预处理对大鼠心肌HSP72的表达和I/R心肌梗塞面积的影响

目的 探讨地塞米松预处理对SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)的表达和缺血-再灌注(I/R)心肌梗塞面积的影响.方法 SD大鼠随机分成地塞米松、安慰剂组,分别给予地塞米松和生理盐水预处理.24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30分钟后再灌注60分钟,Western blot法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化;TTC染色,影像法测定心肌梗塞面积.结果 地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较安慰剂组显著增加(P＜0.05);经地塞米松预处理后可缩小心肌梗塞面积(P＜0.01).结论 地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可有效地缩小大鼠I/R心肌的梗塞面积.     

地塞米松对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及HSP72、NF-κB表达的影响

目的探讨地塞米松预处理对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞凋亡及热休克蛋白72（HSP72）、核因子κB（NF-κB）表达水平的影响。方法SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,测定冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）的漏出率及观察心肌超微结构的变化;原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测HSP72表达;免疫组化法检测NF-κB的活化水平。结果与对照组相比,地塞米松组冠状动脉流出液CK-MB的漏出率降低（P〈0.05）;超微结构的损伤减轻;细胞凋亡指数及NF-κB表达减少（P〈0.01）,HSP72表达增加（P〈0.05）。结论地塞米松上调心肌HSP72及下调NF-κB表达可能与其抑制I/R心肌细胞凋亡有关。     

地塞米松对I/R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响

目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P＜0.05);心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.     

贵阳腐霉Pr1蛋白酶的诱导条件研究

目的: 了解不同诱导条件对贵阳腐霉(Pythium guiyangense Su)产生Pr1酶的影响.方法: 观察了不同诱导物、不同菌丝接种量、不同初始pH对贵阳腐霉产生Pr1酶的影响.结果: 发现在无诱导物培养液中,无Pr1酶活性.以虾壳为诱导物,在1%菌丝接种量时,产生的Pr1酶活力较高,初始pH对贵阳腐霉产生Pr1蛋白酶的影响不大.结论: 了解了贵阳腐霉产生Pr1酶的最适条件,为以后研究贵阳腐霉提供参考.     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.