蒲公英总黄酮提取液对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶及单胺类神经递质含量的影响

目的:探讨蒲公英总黄酮提取液对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶(MAO)及单胺类神经递质含量的影响.方法:采用小鼠注射D-gal制成衰老模型,蒲公英总黄酮提取液灌胃30d,测定小鼠脑组织MAO活性及单胺类神经递质的含量.结果:蒲公英总黄酮提取液能降低衰老模型小鼠脑组织内MAO活性(P＜0.05),提高去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量(P＜0.05).结论:蒲公英总黄酮提取液可降低衰老模型小鼠脑组织MAO活性并能提高单胺类神经递质的含量,具有一定的抗衰老作用.     

PLC-PKC途径参与腺苷类似物激活50 pS钾离子通道过程

目的观察腺苷类似物cyclohexyladenosine(CHA)对大鼠肾小管髓袢升支粗段(medullary thick ascendinglimb,mTAL)管周膜钾离子通道的作用是否通过磷脂酶C-蛋白激酶C途径(phospholipase C-protein kinase C path-way,PLC-PKC pathway)。方法取SD大鼠肾小管髓袢升支粗段放置于倒置显微镜下的浴槽内,利用单通道膜片钳技术观察髓袢升支粗段管周膜钾离子通道活性改变。结果5μmol/L CHA对mTAL管周膜钾离子通道有激活作用(P0.05)。在加入CHA基础上,分别加入PLC的抑制剂U-73122和PKC的抑制剂Calphostin C,钾离子通道的活性增加(P0.05)。在加入CHA基础上,加入PKC的激活剂phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA),通道活性降低(P0.05)。结论激活PLC-PKC途径影响CHA对mTAL管周膜50 pS钾离子通道的激活作用。     

肿瘤坏死因子-α对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响.方法:成功制备糖尿病肾病大鼠模型后,采用蛋白免疫印迹等技术观察TNF-α对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响.结果:1)与NC组相比,DM组空腹血糖及24h尿白蛋白排泄量明显升高(n=8,P＜0.01);2)与NC组相比,DM组肾组织中TNF-α的蛋白表达明显升高(n=3,P＜0.01);3)与NC组相比,DM组肾指数明显升高(n=8,P＜0.01);与DM组相比,DM+TNFR:Fc组肾指数下降(n=8,P＜0.05).结论:糖尿病肾病时TNF-α水平增高,并促进糖尿病肾脏肥大的发生.     

兴奋性对果蝇伤害性感觉神经元形态结构的影响

【目的】 应用基因遗传学实验技术,观察应用基因调控技术改变神经元兴奋性后,果蝇伤害性感觉神经元树突、轴突形态结构的变化,初步探讨兴奋性对神经元在发育过程中轴、树突形态结构及功能的影响。 【方法】 (1)应用单细胞基因调控技术Flip-out和MARCM,在果蝇胚胎及幼虫发育的不同时期通过过表达内向整流钾离子通道蛋白--Kir2.1,抑制单个神经元兴奋性;通过过表达钠离子通道蛋白——NaChBac或阳离子通道蛋白—dTrpA1,提高单个神经元兴奋性。(2)免疫组织化学方法对神经元轴、树突进行荧光染色后,应用激光共聚焦显微镜进行三维扫描,以获取神经元轴、树突的影像,通过三维图像分析软件Amira进行图像分析,从而确定抑制神经元兴奋性后其轴、树突形态结构的变化。(3)在体视显微镜下观察抑制伤害性感觉神经元后,果蝇三期幼虫爬行行为的改变,从而初步确定神经元形态结构与其功能的关系。 【结果】 (1)抑制单个神经元兴奋性后,其树突总长度明显增加,树突在皮肤表面的覆盖面积无明显变化;轴突末端结构单一化,细小分支明显减少,并有结节样结构出现,但轴突末梢主干长度无显著性减少,轴突末梢在中枢的投射偏向腹侧。(2)提高神经元兴奋性后,树突总覆盖面积明显减少,与邻近神经元之间出现明显分隔带;轴突末梢细小分支增加,在中枢的投射位置偏向背侧。(3)通过在不同发育阶段过表达Kir2.1,我们发现,兴奋性对神经元形态、结构及中枢投射的调节作用在三期幼虫早期之前均有效,但在三期幼虫中晚期改变神经元兴奋性则对神经元形态、结构及中枢投射无调节作用。 【结论】 神经元兴奋性对神经元形态及中枢投射的调节作用是从出生至二期幼虫时期,这一窗口时期是神经元兴奋性对神经元形态及中枢投射的关键时期。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smad4信号转导通路的影响

目的探讨山楂叶总黄酮对链脲佐菌素(Streptozotocin)诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4信号转导通路的影响。方法用链脲佐菌素加高脂高糖饲养建立糖尿病肾病模型。60只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、山楂叶总黄酮组。结果山楂叶总黄酮显著降低糖尿病肾病大鼠的血糖,减少肾小球细胞外基质的相对面积,改善肾功能;下调肾组织中TGF-β1、Smad4 mRNA的表达。结论山楂叶总黄酮可通过干预TGF-β1/Smad信号转导通路,减少肾小球细胞外基质的沉积,改善糖尿病肾病大鼠肾功能。     

肿瘤坏死因子-α对糖尿病大鼠钠潴留的调控

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)对糖尿病大鼠钠潴留的影响及作用机制。方法：成功制备糖尿病大鼠模型后，采用蛋白免疫印迹及膜片钳等技术观察TNF-α对糖尿病大鼠钠平衡指数及髓袢升支粗段(thick ascending limb, TAL)管周膜氯通道(CLCNK)的影响。结果：1)与NC组相比，DM组空腹血糖明显升高(n=8,P<0.01)。2)与NC组相比，DM组TAL组织中TNF-α的蛋白表达明显升高(n=3,P<0.01)。3)与NC组相比，DM组24h钠平衡指数明显升高(n=8,P<0.01);与DM组相比，DM+TNFR:Fc组24h钠平衡指数下降(n=8,P<0.05)。4)与NC组相比，DM组CLCNK蛋白表达明显升高(n=3,P<0.01);与DM组相比，DM+TNFR:Fc组CLCNK蛋白表达下降(n=3,P<0.05)。5)与NC组相比，给予TNF-α后氯通道开放率明显升高(n=5,P<0.01)。结论：TNF-α通过增加糖尿病大鼠TAL管周膜氯通道活性而促进钠潴留的发生...     

蒲公英对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶及单胺类神经递质含量的影响

蒲公英又称蒲公草、黄花地丁、黄花三七等,为菊科多年生草本植物。其分布广泛,药食两用,具有清热解毒、消肿散结和利尿通淋之功效[1]。现代药理研究表明,蒲公英还具有抗肿瘤、降血脂、免疫调节[2]及抗氧自由基等作用[3],且这些作用已基本得到充分证实,但有关蒲公英对衰老模型小     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达影响的实验研究

目的:研究山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达的影响,并探讨其对2型糖尿病肾病的治疗作用。方法:静脉给予链脲佐菌素(STZ)及高脂高糖饲养制备2型糖尿病肾病(STZ-DN)大鼠模型。分别给予高和低剂量山楂叶总黄酮(200、50mg/kg),12周后测定血糖、尿蛋白(UPr)、尿素氮(BUN)、肌酐(BCr)等相关指标,并采用免疫组化方法检测大鼠肾脏IGF-1表达情况。结果:与STZ-DN模型组比较,山楂叶总黄酮能显著降低糖尿病肾病大鼠的血糖、BUN、BCr和UPr(P<0.01),肾功能明显改善,肾脏IGF-1表达明显降低(P<0.01)。结论:山楂叶总黄酮可通过下调IGF-1的表达,从而对2型糖尿病肾病具有治疗作用。     

肾透明细胞癌组织中趋化因子CXC配体3的表达及意义

目的研究趋化因子CXC配体(L)3在肾透明细胞癌及癌旁组织的表达差异,探讨CXCL3表达与肾透明细胞癌临床病理参数的相关性。方法利用免疫组织化学染色方法检测肾脏组织芯片中CXCL3的表达。结果与肾透明细胞癌组织比较,癌旁组织CXCL3表达量显著提高(P=0.000);癌组织和癌旁组织肾透明细胞癌Ⅲ级组织CXCL3表达水平均显著高于Ⅱ级(P=0.044;P=0.037);CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床病理参数无相关性。结论 CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床分级呈正相关,其可能主要经旁分泌机制参与肾透明细胞癌进程。     

桂竹糖芥苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道活性的调控机制

目的:探讨桂竹糖芥苷对肾髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)管周膜50 p S钾通道活性的调控机制。方法:采用细胞贴附式膜片钳技术及免疫印迹技术测定桂竹糖芥苷对50 p S钾通道活性的调控机制。结果:桂竹糖芥苷可明显抑制50 p S钾通道的活性(P<0.01);PKC阻断剂存在时,桂竹糖芥苷不再增加50 p S钾通道的活性(P>0.05)。结论:桂竹糖芥苷可能是通过激活PKC依赖途径抑制50 p S钾通道活性的。