尿γ－GT与尿NAG在铬性肾损害中意义的研究

调查了９８名铬接触工人，发现尿γ－ＧＴ活性与工龄和尿铬呈明显平行关系，另外与尿蛋白和尿β２－ＭＧ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。当受检者尿蛋白和尿β２－ＭＧ均正常时，尿γ－ＧＴ已显著高于对照组，并随肾损害程度加重而明显增加。但尿ＮＡＧ仅在尿β２－ＭＧ和尿蛋白均异常时显著高于对照组；尿ＮＡＧ与尿蛋白呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。这提示尿γ－ＧＴ可作为铬性肾损害较灵敏的早期检测指标，结合尿ＮＡＧ水平可初步判断铬性肾损害的程度。     

肝细胞内CCl_4及氯代甲烷类代谢物的分离测定——CCl_4的另一代谢途径及其毒理学意义初探

采用游离肝细胞培养技术,用非极性毛细管气相色谱法测定大白鼠肝细胞中CCl_4并分离其氟代甲烷类代谢物。方法线性范围宽(0.1mmol/L～0.01μmol/L),灵敏度高(最低检测浓度为5×10~(-3)nmol/L)。结果还提示,CCl_4在进入肝细胞后,被分解成CHCl_3、CH_2Cl_2等代谢产物;CHCl_3、CH_2Cl_2可能为CCl_4致肝损伤的除脂质过氧化外的又一条途径。     

四氯化碳体外对大鼠肝细胞内磷酸化酶a、钙调素和钙-镁-腺嘌呤核苷三磷酸酶的影响

细胞内钙信使系统正常调节的失控为许多毒物作用的共同途径,因此,钙信使系统中的各环节,包括细胞内磷酸化酶a、钙调素(CaM)的活性及依赖CaM的一系列酶如钙-镁-腺嘌呤核苷三磷酸酶(Ca~(++)-Mg~(++)-ATPase)等都可能成为毒物作用的靶部位。CCl_4是一种公认的     

镉在血液中分子分布的研究

对镉在大鼠血液成份中的分子分布进行了比较研究。结果表明:低剂量重复暴露时RBC镉含量占全血总镉量的80%,血浆镉占20%;而一次大剂量暴露时RBC镉含量占60%,血浆镉占40%。血浆中镉以HMWP-Cd、MT-Cd及LMW-Cd三种形式存在,RBC中还多一种Hb-Cd形式,MT-Cd是血镉的主要存在形式;且随着急性暴露剂量增大或是重复暴露的次数增多,MT-Cd在血浆和RBC中的相应比例逐渐下降,而HMWP-Cd的比例随之升高。提示HMWP-Cd可能是体内镉的活跃形式,在镉毒效应产生过程中扮演重要角色。     

同时暴露铅镐作业工人尿中β_2—微球蛋白和溶菌酶的变化

铅、镉对人体健康的危害已有大量资料报导。长期低剂量暴露时,肾脏是其损害的主要靶器官之一,引起肾小管重吸收功能障碍,表现为尿中低分子蛋白质如溶菌酶(LYS)、β_2一微球蛋白(β_2—MG)、金属硫蛋白等排泄量增多。铅镉为共生金属,无论是采矿还是冶炼行业工人往往同时暴露于这两种金属中。虽然已有不少有关接触铅或镉致肾功能损     

镉中毒肾损害病理学及电子探针X—射线扫描分析

用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd~( ),Ca~( )变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca~( )富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。     

β_2-微球蛋白测定在肾脏疾病中的意义

目前β_2-微球蛋白(β_2-MG)的研究范围已从肾病学扩大到免疫化学和细胞免疫,其临床应用从肾脏疾病发展到肿瘤、自身免疫性疾病和肝脏疾病等。本文对血、尿β_2-MG测定在肾脏疾病中的意义概述如下。     

亚砷酸钠染毒大鼠肝脏亚细胞砷含量及其砷结合物的分析

给大鼠经口亚慢性染毒亚砷酸钠后,砷主要分布于肝细胞浆,其次为微粒体、线粒体,溶酶体及细胞核;随染毒时间延长各亚细胞器砷含量升高,且在微粒体和线粒体中所占的比例逐渐增大。除核外,各亚细胞器中均有分子量45000和24000蛋白结合砷(HMWP-As和LMWP-As)及6000小分子量砷结合物(LM-As)。微粒体和线粒体中LM-As从无到有,其占各自亚细胞器砷含量的比例逐渐增大,较HMWP-As和LMWP-As的变化似乎更明显,提示LM-As的生成可能与砷对微粒体和线体牡的损伤有关。