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1.
目的 研究小干扰RNA片段(shRNA)对三氧化二砷(ATO)耐药的白血病细胞株K562/AS2细胞的TopoⅡα、TopoⅡβ基因表达及其功能的影响。方法 设计并合成针对TopoⅡα和TopoⅡβ基因序列的shRNA各3对,在脂质体的介导下转染K562/AS2细胞;用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)分析TopoⅡα、TopoⅡβ mRNA的表达水平;流式细胞术检测TopoⅡα、TopoⅡβ蛋白表达。结果 针对TopoⅡα- shRNA、TopoⅡβ的shRNA作用于K562/AS2细胞24 h后,TopoⅡα mRNA水平和蛋白水平最大下调为(78.22±0.01)%、(31.17±1.27)%(P<0.05),TopoⅡβmRNA水平和蛋白水平最大下调为(57.36±0.01)%、(23.98±1.22)%(P<0.05)。结论 转染24 h后针对TopoⅡ的shRNA可抑制对ATO耐药的白血病细胞株K562/AS2 细胞TopoⅡ基因的表达。 相似文献
2.
目的 探讨 2 -氯脱氧腺苷 (2 - CDA)对多药耐药白血病细胞 (K5 6 2 / A0 2 )的毒性作用。方法 细胞毒实验采用 MTT法 ,二药合用时细胞毒性作用采用 Chou- Talalay联合指数法分析。结果 2 - CDA对 K5 6 2和K5 6 2 / A0 2的 IC50 分别为 (2 3.9± 2 .4) nmol/ L 和 (137.6± 12 .7) nm ol/ L(P<0 .0 5 )。 2 - CDA与柔红霉素 (DNR)联合应用时 ,对 K5 6 2细胞的联合指数分别是 1.0 ,对 K5 6 2 / A0 2细胞为 5 .1。结论 2 - CDA对敏感白血病细胞具有明显细胞毒性作用。多药耐药白血病细胞对 2 - CDA不敏感。2 - CDA与 DNR联合应用时 ,对敏感白血病细胞的毒性为相加作用 ,对多药耐药白血病细胞的毒性为拮抗作用。 相似文献
3.
目的 探讨耐受三氧化二砷(ATO)的白血病ATO耐药K562细胞(K562/AS2细胞)内砷浓度与耐药性的关系.方法 亲代敏感K562细胞(K562/S细胞)按照逐步增加ATO浓度诱导,建立K562/AS2细胞.采用原子荧光光谱法检测细胞内砷浓度.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度ATO对细胞的毒性作用.结果 1μg/ml ATO培养24、48、72h后,K562/S细胞内的砷浓度比K562/AS2细胞增高[(15.63±0.42) μg/L比0μg/L、(22.27±0.15) μg/L比(3.51±0.12) μg/L、(24.31±0.21) μg/L比(3.61±0.11) μg/L;均P<0.05].随着ATO浓度的增加及培养时间的延长,K562/AS2细胞内砷浓度逐渐增加(P<0.05),在1μg/ml和2μg/ml间砷浓度增加较快.K562/AS2细胞生长抑制率也逐渐增加(P<0.05),在1μg/ml和2μg/ml间增加较快.直线相关分析显示,当K562/AS2细胞与ATO接触分别为24、48和72 h时,其细胞生长抑制率均与细胞内ATO浓度呈正相关.结论 增加ATO浓度或延长ATO作用时间均可增加耐药细胞内ATO浓度,细胞内ATO浓度与ATO对细胞的毒性呈正相关,增加细胞内ATO浓度能够增强耐ATO K562细胞对ATO的敏感性. 相似文献
4.
本文对来自门诊403例有不同程度贫血或黄疸的儿童进行了地中海贫血筛查,检出各种地贫231例,占57.32%。对部分病例进行基因分析,α-地贫以缺失型(α1杂合子)为常见,β-地贫以CD41-42(-CTTT)和IVS-2nt654(C→型T)突变比例最高。重型地贫患儿家系调查发现其父母均为地贫基因携带者,因此在地贫高发区对婚检或产检人群中进行地贫筛查和遗传咨询是控制和减少重型地贫患儿出生的唯一有效途径 相似文献
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深圳地区地中海贫血患病率调查及其基因分型 总被引:2,自引:2,他引:0
目的调查深圳地区地中海贫血的患病率及其基因分型。方法用二步法筛查地中海贫血,基闳诊断采用PCR及PCR/RDB技术。结果在12220名受检者中检出携带者或轻症病人714例,检出率为5.84%,其中广东籍人472例,占广东籍人的10.19%。进一步基因诊断,其中α1地中海贫血杂合子386例,β珠蛋白基因突变杂合子326例,2例异常血红蛋白基因诊断不明。对16对双方均为β地贫基因携带者夫妇的胎儿实施产前诊断,检出纯合子或双重杂合子胎儿4例。结论深圳人以广东等南方省区为主,人群中地中海贫血检出率高,开展大规模的人群筛查和遗产咨询,对指导优生优育具有重大意义. 相似文献
6.
联合应用化疗药物对三氧化二砷耐药白血病细胞的毒性实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨化疗药物联合应用对三氧化二砷(As2O3)耐药白血病细胞(K562/AS2)的毒性作用。方法:细胞毒实验采用MTT法,二药合用时细胞毒性作用采用ChouTalalay联合指数法分析,细胞表面P糖蛋白(Pgp)和细胞内柔红霉素(DNR)浓度测定采用流式细胞术测定。结果:K562/AS2细胞对三氧化二砷、柔红霉素、鬼臼乙叉苷(VP16)、三尖杉酯碱(H)、米托蒽醌(NVT)和阿糖胞苷(AraC)的耐药倍数分别为7.4、2.9、3.8、3.6、2.8和1.1。K562细胞和K562/AS2细胞的细胞表面Pgp或细胞内任意荧光强度无显著的统计学意义(P>0.05)。As2O3与DNR、VP16、H或NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和Pgp表达的白血病细胞(K562/A02)细胞的联合指数均大于1。异搏定与DNR联合应用时,对K562和K562/AS2细胞的联合指数均大于1,但是对K562/A02细胞的联合指数均小于1。结论:K562/AS2细胞对As2O3、DNR、VP16和NVT耐药,其机制与Pgp表达无关。异搏定联合应用DNR可以逆转K562/A02对DNR的耐药性,不能逆转DNR对As2O3耐药细胞的耐药性。As2O3与DN、VP16、H和NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和K562/A02细胞的毒性均为拮抗作用。 相似文献
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目的 研究短发夹RNA(shRNA)对耐三氧化二砷(As2O3)的白血病K562/AS2细胞MRP1基因表达的抑制作用。方法 设计并合成3条针对MRP1基因的shRNA序列,在脂质体的介导下转染K562/AS2细胞;用荧光实时定量PCR分析MRP1 mRNA的表达水平;流式细胞术检测MRP1蛋白表达和细胞内柔红霉素蓄积量。结果 经MRP1 shRNA作用24 h后,K562/AS2细胞株中MRP1 mRNA和蛋白表达水平明显下降,最大下调幅度分别为(79.1±0.07)% 和(62.48±0.86)%(P<0.05),同时细胞内柔红霉素蓄积量显著增加(P<0.05)。结论 MRP1 shRNA可抑制As2O3耐药的白血病细胞株K562/AS2细胞MRP1基因的表达。 相似文献
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目的研究组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因对白血病细胞系K562细胞生长和侵袭的影响。方法通过脂质体法将TFPI-2基因转染到K562细胞,用实时定量RT—PCR和Western blot分别检测转染前后TFPI-2mRNA和其蛋白质的表达。生长曲线测定,平板克隆和(Transwell)小室穿透实验测定转染前后3组细胞生长、恶性增生能力以及体外侵袭能力的差异。结果转染成功TFPI-2基因的K562细胞(K562-T)有TFPI-2mRNA及其蛋白质的表达,与对照组K562组、K562-V组细胞相比,K562-T细胞生长速度缓慢,克隆形成率明显低于前2组(P〈0.05),有统计学意义;其穿膜细胞数(16±4.51)明显低于前两者(33.67±4.51)及(28.67±3.51),P〈0.05,有统计学意义。结论TFPI-2基因对K562细胞的生长和侵袭能力有抑制作用。 相似文献
9.
目的 了解多发性骨髓瘤(MM)患者微小RNA(miRNA)基因突变率及其临床意义.方法 采用聚介酶链反应单链构象多态性(PCR-SSCP)银染法检测4种人类MM细胞系(KM-3、ARH-77、U266、RPMI8226)、20例MM患者及20例血液学正常者12种miRNA基因突变,实验结果结合临床分析.结果 细胞系KM-3、RPMI8226检测出miRNA-335基因突变;MM患者中检出miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变各1例,总突变率为15.00%(3/20);正常对照组未检出突变.病例组突变者中1例确诊4个月左右死亡,2例取材时已处于疾病终末期.结论 miRNA基因在MM中存在较高的突变率,miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变可能与MM发病机制有关;发生突变的患者(表现)临床预后差,对miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变的检测可能有助于对MM病程进展和预后的分析. 相似文献
10.
目的 了解多发性骨髓瘤(MM)患者微小RNA(miRNA)基因突变率及其临床意义。方法 采用聚合酶链反应单链构象多态性(PCR-SSCP)银染法检测4种人类MM细胞系(KM-3、ARH-77、U266、RPMI8226)、20例MM患者及20例血液学正常者12种miRNA基因突变,实验结果结合临床分析。结果 细胞系KM-3、RPMI8226检测出miRNA-335基因突变;MM患者中检出miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变各1例,总突变率为15.00 %(3/20);正常对照组未检出突变。病例组突变者中1例确诊4个月左右死亡,2 例取材时已处于疾病终末期。结论 miRNA基因在MM中存在较高的突变率,miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变可能与MM发病机制有关;发生突变的患者(表现)临床预后差,对miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变的检测可能有助于对MM病程进展和预后的分析。 相似文献