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沙土鼠脑缺血60min后,脑组织氧自由基和MDA含量无明显升高,而Mn-SOD的活性下降。缺血60min再灌注5min时,氧自由基显著升高。再灌注30min时,MDA的生成显著增多,Mn-SOD和Cu,Zn-SOD活性显著降低。缺血前15 min,iv DTC对缺血再灌注脑组织中氧自由基和MDA升高有显著抑制作用,对Mn-SOD活性有显著保护作用,且呈剂量依赖关系。 相似文献
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丁胺卡那霉素(AM)是一种较新的半合成氨基糖甙类抗生素,目前主要用于革兰氏阴性耐药菌特别是绿脓杆菌感染的治疗。本文利用荧光偏振免疫分析法(FPIA)测定了7例健康志愿者单用AM及与碳酸氢钠(SB)合用时的药动学变化,并测定了不同pH条件下AM作用于ACTT 25922的最低抑菌浓度(MIC)。结果表明AM的消除半衰期T 1/2β和24h尿排泄量分别为1.80±0.52 h和 相似文献
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取体外原代培养14 d左右的大鼠皮层神经元,换上无血清除氧培养基并置通95% N2+5% CO2的缺氧罐中造成神经元缺氧. 以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠(DTC)的保护作用. 用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力. 乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定,作为评价损伤的指标. 原代培养皮层神经元分别缺氧4, 5和6 h后,活细胞数显著减少,线粒体活性明显降低;LDH释放及MDA产生显著增加;而缺氧2 h 后,仅活细胞数无明显变化. 超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)可逆转上述变化,抑制缺氧对神经元的损伤, 表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关. 类似SOD作用,DTC可显著对抗缺氧对神经元的损伤,剂量依赖地抑制缺氧引起的LDH释放和MDA形成的增加. 结果表明:DTC对神经元缺氧损伤具保护作用,其作用可能与清除自由基有关. 相似文献
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柱切换高压液相色谱法测定小鼠血浆中二硫卡钠及其甲酯陶学斌,李万亥(第二军医大学药学院中西药研究室,上海200433,中国)关键词二硫卡酸;高压液相色谱法;血浆目的:建立一个柱切换HPLC法直接进样测定小鼠血中二硫卡钠(DTC)及其甲酯(DTCMe)... 相似文献
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N-硝基-L-精氨酸对吗啡、二氢埃托啡精神依赖性的逆转作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:利用自行建立的条件性位置偏爱模型,探讨N-硝基-L-精氨酸(NO2Arg)对阿片类物质诱导的精神依赖性的影响。方法:通过观察吗啡、二氢埃托啡精神依赖的昆明种小鼠,在皮下注射NO2Arg前后于条件性位置偏爱箱偏爱侧停留的时间,判断小鼠精神依赖情况。结果:4mg/kgNO2Arg使吗啡和二氢埃托啡精神依赖小鼠在偏爱侧停留时间分别由给予NO2Arg前的(6.09±2.02),(7.98±0.72) 相似文献
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7.
心肌缺血再灌注损伤(myocardial reperfusioninjury,MRI)的发生机制研究甚多,目前尚未完全阐明,但有许多研究表明,钙超载和氧自由基产生在MRI中发挥重要作用。本文就细胞钙稳态;钙超载与MRI;钙超载与氧自由基的关系等加以综述。 相似文献
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Effects of Ro 31-8220 on smooth muscle cell proliferation induced by fibrinogen degradation products
目的:研究纤维蛋白原降解产物的致有丝分裂原活性及一种新型PKC抑制剂Ro318220(Ro)的作用.方法:大鼠主动脉平滑肌细胞增殖采用结晶紫染色法测定.结果:纤维蛋白原降解产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖,Ro(001-1μmol·L-1)剂量依赖地抑制增殖.结论:Ro抑制纤维蛋白原降解产物诱导的平滑肌细胞的增殖. 相似文献
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过氧化氢诱导牛主动脉内皮细胞损伤和胞内Ca2+升高及钙拮抗剂的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨缺氧/缺血过程中自由基损伤与钙超载的关系,观察了过氧化氢(H2O2)诱导培养牛主动脉内皮细胞(BAEC)的损伤和胞内游离钙([Ca2+]i)的变化。结果表明,H2O2可剂量、时间依赖地诱导BAEC活性下降(MTT值下降),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成显著增加,同时伴有[Ca2+]i迅速显著升高。钙拮抗剂硝苯地平可剂量依赖地抑制H2O2引起的[Ca2+]i升高;同时能显著升高BAEC的MTT值,降低MDA生成,有效对抗H2O2诱导的BAEC损伤。提示,H2O2诱导内皮损伤可能与升高[Ca2+]i有关,Ca2+超载可能是活性氧致损伤的途径之一。钙拮抗剂对活性氧损伤具有一定保护作用。 相似文献
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目的:研究乙基4-(3-氧-1,2-苯并异硒吡咯-2-基)-α-甲基-苯乙酸盐(EOBMB)对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制.方法:培养大鼠皮质神经元通以95%N2+5%CO2造成缺氧模型;体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元;测定培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性和硫代巴比妥酸反应活性物质(TBARS)含量;观察EOBMB对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响;测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)拟似活性.结果:EOBMB能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的LDH释放和TBARS含量的增加.体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性,但表现一定的GSH-Px活性.结论:EOBMB对神经元缺氧损伤具有保护作用,作用机制主要通过发挥GSH-Px活性,抑制自由基的脂质过氧化. 相似文献