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1.
2.
目的:观察表没食子儿茶表没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只分为5组,假手术组、缺血再灌注组(IR),丹参(SM,100mg/kg)组,EGCG1(10mg/kg)组和EGCG2(20mg/kg)组,每组10只动物,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型,分别测定心肌丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:与假手术组比,IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高,SOD及ATP酶活性则显著降低(P<0.01);EGCG和SM均能显著,降低MDA与LDH,明显增加SOD与ATP酶活性(与IR组比,P<0.01),并且EGCG(20mg/kg),降低MDA与LDH的作用较SM(100mg/kg)更明显(P<0.05)。结论:EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性,对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。  相似文献   
3.
目的探讨复方丹参注射液对小儿急性肾小球肾炎(AGN)的疗效及其机制.方法用复方丹参注射液治疗AGN患儿30例(观察组),并与对照组进行比较.观测两组患儿水肿,高血压,血尿,蛋白尿的变化,检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和尿液丙二醛(MDA)含量.结果观察组患儿血清SOD活性显著增高(P<0.01),高血压,水肿的缓解时间明显短于对照组(分别为P<0.001和P<0.01).其蛋白尿的转阴率也明显高于对照组(P<0.05).结论复方丹参注射液治疗小儿急性肾小球肾炎效果良好,其机制与提高机体的抗氧自由基的能力有关.  相似文献   
4.
姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡的作用机制初步研究   总被引:13,自引:3,他引:13  
目的 探讨姜黄素对人肺腺癌细胞 (SPC A1 )抗癌作用机制。方法 采用细胞培养、荧光显微镜、原位末端标记、放射免疫、原位杂交等技术 ,探讨姜黄素抗癌作用及其机制。结果 ①姜黄素作用于癌细胞后 ,光镜下可见有细胞脱壁 ,悬浮培养液中 ;荧光镜下可见细胞核破碎 ,裂解成大小不等的凋亡小体 ,原位末端标记法进一步证实 2 0 μmol·L- 1 姜黄素作用 2 4h凋亡率达 42 67%。②姜黄素作用于癌细胞后 ,使细胞内cAMP浓度升高。③ 2 0 μmol·L- 1 姜黄素作用于癌细胞 2 4h后 ,使人肺癌细胞半胱氨酸蛋白酶 8(Caspase 8)mRNA表达明显增高。结论 姜黄素可诱导人肺癌细胞凋亡 ,其作用机制可能与细胞内cAMP浓度升高、Caspase 8表达增高有关  相似文献   
5.
葛根素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
葛根素(puerarin)即4,7-二羟8-β-D葡萄糖异黄酮,为血管扩张药,具有改善微循环,抗氧化和清除自由基的作用.本文采用大鼠制作肠缺血再灌注损伤的模型,研究葛根素注射液对肠粘膜的保护作用及其机制,为扩展其临床新用途提供实验依据.  相似文献   
6.
甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG.术后用分光光度法分别测定心肌组织中丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)及血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量.结果DG能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显减少心肌组织MDA含量(P<0.01),增加SOD和Na -K -ATP酶活性,还能减少心肌CK、LDH的释放(P<0.01).结论DG具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关.  相似文献   
7.
目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P  相似文献   
8.
黄芩甙抗实验性心律失常的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究黄芩甙(Bai)对实验性心律失常的影响。方法:通过静脉注射乌头碱,哇巴因,氯化钡或结扎大鼠左冠脉前降支复制各种动物心律失常模型,在预先静脉注射Bai的基础上,观察药物对各种实验性心律失常的预防作用。结果:Bai可增加乌头碱或哇巴因诱发大鼠或豚鼠所致室性心律失常所需剂量,推迟氯化钡致心律失常的出现时间和持续时间,推迟缺血再灌注诱发大鼠心律失常的发生时间并缩短室速和室颤的持续时间,降低室颤的发生率。结论:Bai具有一定的抗实验性心律失常的作用。  相似文献   
9.
利胆醇600mg/kg、900mg/kg小鼠经口灌胃5天,能使醋氨酚或四氯化碳所致的小鼠SGPT升高明显降低。一次灌胃能使饥饿小鼠肝糖原含量显著增加。对中枢神经系统具有不同程度的镇静、镇痛和抑制作用,还可使戊巴比妥睡眠时间延长,提示可能与抑制肝微粒体酶系统有关。  相似文献   
10.
丹参对大鼠肾脏近曲小管超微结构保护机制的研究   总被引:12,自引:4,他引:12  
目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用。方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24h尿蛋白排泄量,血清蛋白,胆固醇,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化。结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊,细胞核有不同程度的损伤。复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿,低蛋白血症,高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤。结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据。  相似文献   
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