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1.
目的 探讨艾塞那肽对高糖诱导INS-1细胞的内质网应激(ERS)及对JNK信号通路的影响。方法 小鼠INS-1细胞按不同的处理方式分为4组:对照组(A组,完全培养基)、高糖组(B组,30mmol/L糖培养基)、高糖+100nmol/L艾塞那肽组(C组)、高糖+100nmol/L艾塞那肽+JNK激动剂组(D组)。每天换液前观察各组细胞生存状态,培养7天后,MTT法检测细胞活性;提取细胞总蛋白,Western blot法检测Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3蛋白的表达水平。结果 培养至第4天B组细胞出现死亡,培养至第6、7天B组及D组细胞出现大量死亡;与A组比较,B组和D组的活性(A值)下降(P<0.05);与A组比较,B组高糖刺激后导致内质网应激上调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3的表达量(P<0.05);与B组比较,C组艾塞那肽可通过抑制内质网应激下调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P<0.05);与C组比较,D组JNK激动剂促进JNK信号通路上调P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P<0.05)。结论 艾塞那肽可以缓解或阻断高糖刺激诱发的INS-1细胞内质网应激(ERS),抑制JNK信号通路,减少细胞凋亡。 相似文献
2.
目的:探讨内吗啡肽-1(endomorphine-1,EM-1)诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用M1vr法检测EM-1对K562细胞的增殖抑制作用;瑞士-吉姆萨染色和荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳测定细胞凋亡,免疫组化探讨其机制。结果:EM-1能明显抑制K562细胞增殖,使K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,细胞抑制率和凋亡率差异有统计学意义,P〈0.01。bcl-2表达降低,bax表达增高。结论:EM-1能诱导K562细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度和时间依赖关系,其作用机制可能与bcl-2/bax通路激活有关。 相似文献
3.
目的:探讨基于肿瘤浸润深度及大小的TTS评分系统对可切除胃癌患者预后判断的价值。方法:选择行根治性切除的234例胃癌患者为研究对象。根据肿瘤浸润深度(T分期)和肿瘤大小构建TTS评分系统,分为TTS 0级、1级、2级,代表肿瘤侵袭性逐渐升高。通过Cox多因素模型分析TTS评分系统作为预后判断工具的可行性。结果:T1-T4期患者肿瘤的平均大小分别为(3.3±2.7)cm、(4.1±3.1)cm、(6.6±3.1)cm、(9.4±4.9)cm。单因素分析显示,肿瘤浸润深度与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、淋巴浸润和血管浸润显著相关(P<0.01)。ROC曲线显示,45 mm为肿瘤大小的最佳界值,可有效区分患者是否存在淋巴结转移,曲线下面积(area under curve,AUC)为0.762。综合肿瘤大小的临界值和肿瘤浸润深度,构建TTS评分系统,TTS 0级、TTS 1级和TTS 2级的患者5年生存率分别为95.6%、83.3%和70.2%,两两比较后发现,不同TTS状态患者的生存率之间均存在显著差异(P<0.01)。Cox多因素分析发现,TTS评分是影响患者预后的独立性危险因素(P<0.05)。结论:本研究根据肿瘤浸润深度和大小构建了TTS评分系统,并证明了TTS评分与胃癌患者的预后密切相关。 相似文献
4.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)除引起呼吸系统症状外, 还可以引起中枢神经系统、周围神经系统和肌肉系统的急性期和远期症状。笔者现围绕急性COVID-19并发的脑血管疾病、神经系统炎性疾病及脑病的流行病学特征、临床表现、治疗方法等内容进行综述, 以期为COVID-19患者的临床管理提供参考。 相似文献
5.
目的 探讨孤啡肽对人白血病K562/ADM细胞对阿霉素耐药性的逆转作用.方法 测定孤啡肽的细胞毒性及其对K562/ADM细胞药物敏感性的影响,计算耐药逆转倍数.瑞士染色观察药物作用后K562/ADM细胞形态的改变;流式细胞仪检测阿霉素单用或与孤啡肽联用K562/ADM细胞凋亡百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽与阿霉素联用后K562/ADM细胞内DNA的损伤程度.结果 非细胞毒性剂量的孤啡肽(10-7mol/L)作用于K562/ADM细胞时,对阿霉素耐药起到了部分逆转作用,使K562/ADM细胞的IC50由原来的(46.99±0.25)μg/ml降低至(23.11±0.29)μg/ml,其逆转倍数为2.03倍;孤啡肽(10-7mol/L)和阿霉素(20μg/ml)联合处理K562/ADM细胞48h,K562/ADM细胞呈典型的凋亡形态改变;细胞的凋亡率达到(18.73±3.90)%,明显高于两种药物在相同条件下单独作用的效果,P<0.01;结论 孤啡肽能诱导K562/ADM细胞凋亡,从而能逆转K562/ADM细胞的耐药性,提高阿霉素的敏感性. 相似文献
6.
老年急性结肠癌性肠梗阻的诊断及外科治疗体会 总被引:7,自引:2,他引:7
目的为进一步探讨老年急性结肠癌性肠梗阻的诊断及外科治疗方法,总结经验教训。方法对我院1993-2005年收治的38例老年急性结肠癌性肠梗阻患者的临床资料进行回顾性分析。结果38例老年急性结肠癌性肠梗阻患者,手术行一期切除吻合23例,肿瘤姑息性切除4例,单纯结肠双腔造口2例,Hartmann手术9例。术后发生并发症6例,其中切口感染5例,经换药愈合;发生吻合口漏1例,最终死于腹腔感染、多器官功能衰竭。其余32例术后恢复良好。结论提高对老年急性结肠癌性肠梗阻的认识,选择合理术式,加强围手术期处理,是减少手术并发症的发生、降低死亡率的重要措施。 相似文献
7.
8.
本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响,应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变,流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用,DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明:10^-6~-10^-13mol/L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长,且存在时间依赖性,而剂量依赖性不明显;10^-6-10^-7、10^-9、10^-12mol/L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比,10^-9mol/L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征;流式细胞术检测发现:0、10^-7、10^-8、10^-9mol/L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰,凋亡率分别为0%、22.8%、23.8%、26.5%;DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论:孤啡肽能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。 相似文献
9.
我院神经外科自1997-05~2003-04共收治高血压性脑出血病人120例。采用“三步阶梯”方案治疗,疗效满意,报告如下。 相似文献
10.
十二指肠损伤的诊断及外科处理体会 总被引:4,自引:0,他引:4
十二指肠损伤是一种严重的腹内脏器损伤。由于十二指肠特殊的解剖位置及生理学的特点,决定其损伤的诊断困难及处理复杂,术后并发症多,死亡率高。作者自1990—2005年共收治27例十二指肠损伤病例,报告如下。[第一段] 相似文献