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1.
槲皮素对K562/A02细胞株热休克蛋白mRNA及蛋白质表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解槲皮素对K562/A02细胞株70kd热休克蛋白(HSP70)基因及蛋白质表达的影响。方法 热处理前后加入终浓度为10μmol/L的槲皮素,RT-PCR方法检测HSP70基因mRNA表达,Western blot方法检测HSP70蛋白表达。结果 热处理明显增加K562/A02细胞HSP70基因mRNA转录和蛋白表达;热处理前加入槲皮素,HSP70基因mRNA及蛋白表达均显著下调;热处理后加入槲皮素,HSP70基因mRNA及蛋白表达无明显变化。结论 热处理能明显增加K562/A02细胞HSP70基因转录和蛋白表达;槲皮素能抑制K562/A02细胞HSP70基因mRNA及蛋白的表达,并且抑制点早于HSP70的基因转录;槲皮素在K562/A02细胞HSP70基因转录启动后则不再有抑制作用。 相似文献
2.
槲皮素对NB4,HL—60细胞形态、PML mRNA及蛋白表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨槲皮素对NB4,HL-60细胞的形态、PML mRNA及蛋白的表达影响。方法 以NB4,HL-60细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright′s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PML mRNA表达采用RT-PCR法。结果 1)经槲皮素处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2)槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60细胞,PML发生相似改变。3)槲皮素处理后各组细胞PML mRNA表达均无显著影响。结论 在槲皮素诱导下,PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制;槲皮素能诱导,NB4,HL-60细胞凋亡,抑制白血病细胞生长。 相似文献
3.
应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:利用基因表达谱芯片检测K562细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究。方法:研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K562,用cy3和cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将K562经硫化砷作用前后的mRNA分别标记成两种探针,并与载有一组靶的基因表达谱芯片进行杂交,通过计算机扫描分析得到这些基因在经硫化处理前后的表达差异,结果:筛选出包括与DNA结合,转录和转录因子,蛋白翻译,细胞周期等相关表达差异的基因共11条,其中7条表达上调,4条表达下调,结论:周期素E2,周期素G2可能参与硫化砷诱导K562细胞凋亡发生机制。 相似文献
4.
目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法经ATRA、雄黄处理后的NB4、HL-60、K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright’s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PMLmRNA表达采用RT-PCR法。结果 1.ATRA处理后,NR4和HL-60细胞形态学上出现分化表现,K562细胞无变化;经雄黄处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2.ATRA处理后,NB4细胞内融合蛋白降解,PMl蛋白恢复定位,HL-60、K562细胞内PML蛋白定位分布无变化;雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60及K562细胞,PML发生相似改变。3.ATRA、雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论在不同诱导剂刺激下,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡控制细胞生长的作用。 相似文献
5.
80例原发性结外淋巴瘤临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
原发于淋巴结内的恶性淋巴瘤最多见。但是在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织的器官、组织也可原发恶性淋巴瘤即原发性结外淋巴瘤 (PENL)。我们收集了 80例原发性结外淋巴瘤 ,就其临床表现、免疫表型、治疗、转归进行了总结。现报道如下。材料与方法上海市崇明县中心医院、上海第二医科大学附属仁济医院血液科 1990年 1月~ 1999年 4月 ,共收入院治疗经病理证实的恶性淋巴瘤 187例 ,其中 10 7例原发于淋巴结内 ,80例原发于结外 ,占同期入院恶性淋巴瘤的 42 .7%。原发于胃肠道的恶性淋巴瘤的诊断依据为[1] :(1)全身无浅表淋巴结肿大… 相似文献
6.
7.
目的:探讨成人急性白血病(AL)患者骨髓中的血管生成情况与疾病发展的关系。方法:应用EnVision免疫组织化学二步法,检测122例次成人AL患者骨髓中的微血管数,分析治疗前、后骨髓微血管数的差异性及其与患者部分实验室检查指标、临床疗效的相关性。结果:抗CD34和抗血管性血友病因子(vWF)抗体分别标记所得骨髓微血管数差异无显著性(P=0.402)。骨髓微血管数在化疗后获得完全缓解(CR)的患者中为(48.4±18.6)个/mm2,显著低于初发患者(103.1±38.6)个/mm2(P<0.01);化疗后未获CR的患者中为95.0(41.0~159.0),无显著下降(P=0.35);而在缓解后复发的患者中升高至(92.9±32.9)个/mm2,与初发时相比差异无显著性(P=0.44)。化疗后CR患者的骨髓微血管数仍高于对照组(35.7±5.3)个/mm2(P=0.02)。急性髓细胞性白血病(AML)和急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者初发时骨髓微血管数与初发时的骨髓原始细胞百分数呈正相关(r=0.399,0.525;P=0.009,0.030)。结论:不同类型成人AL患者骨髓中均存在血管新生现象。血管新生可能参与AL的病理发展过程。 相似文献
8.
9.
10.
目的研究急性粒细胞白血病患者白血病细胞内脱氧胞苷激酶(DCK)的基因表达水平与阿糖胞苷(Ara-C)敏感性之间的关系.方法收集急性粒细胞白血病患者的骨髓标本,分离得到单个核细胞,采用RT-PCR技术半定量测定DCK mRNA表达水平,比较敏感与复发耐药患者DCK表达水平的差异.结果复发耐药患者DCK的表达水平要明显低于敏感患者(P<0.01).结论 DCK表达的降低可能与急性粒细胞白血病患者对Ara-C耐药相关,DCK 表达水平可作为临床评价白血病患者对 Ara-C 敏感性的一个指标,进而可以预测Ara-C 的药物疗效. 相似文献