水红花子不同提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖抑制作用的研究

目的：观察水红花子不同提取物对人肝癌细胞Bel-7402生长的抑帝】作用,筛选其有效作用部位。方法：采用系统溶剂法制备水红花子不同提取物,MTT法观察水红花子不同浓度的各提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖的的抑制作用;通过光学显微镜、透射电镜观察凋亡细胞的形态学及超微结构的改变,并用流式细胞仪检测其乙酸乙酯提取物对该细胞周期分布及凋亡的影响。结果：水红花子石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物对人肝癌细胞Bel-7402均有-定的抑制作用,其中乙酸乙酯提取物抑制作用最明显,呈现较好的剂量-效应曲线;流式细胞仪检测发现水红花子乙酸乙酯提取物可阻滞Bel-7402细胞周期于G0／G1期,诱导肿瘤细胞凋亡。结论：水红花子乙酸乙酯提取物可能是其抗肝癌作用的有效部位之-。     

冬凌草甲素抗肿瘤分子药理机制研究进展

冬凌草为唇形科香茶菜属植物碎米亚Rabdosia rubescens(Hemsl.)Hara的干燥全草,具有清热解毒、消炎止痛、抗肿瘤之功效,用于治疗咽喉肿痛、扁桃体炎,对食管癌、肝癌、肺癌等多种癌症患者有缓解症状并延长生存时间的作用.冬凌草甲素(Oridonin,Ori)是从冬凌草中提取出来的一种二萜类化合物,占冬凌草有效成分的90%以上,是抗肿瘤的主要活性成分.体外药效学研究显示,冬凌草甲素对多种人癌细胞株的生长有明显的抑制作用[1,2].本文就冬凌草甲素的抗肿瘤分子药理机制研究进展作一综述.     

垂盆草总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β 1和Smad7表达的影响

摘 要 目的： 观察垂盆草总黄酮(SSTF)对CCL₄诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和Smad7蛋白及mRNA表达的影响。方法: 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、SSTF低剂量组（100 mg·kg^-1）、SSTF中剂量组(200 mg·kg^-1）、SSTF高剂量组（400 mg·kg^-1）和秋水仙碱阳性药对照组,共6组,每组10只。CCL₄皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时SSTF灌胃干预,7周后处死大鼠。采用Masson染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,Western blotting法检测肝脏组织TGF-β1和Smad7蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织TGF-β1和Smad7mRNA表达。结果: 与模型组比较,SSTF各剂量均能显著降低CCL₄诱导的肝纤维化程度（P<0.05）;中高剂量可以显著减少肝组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达（P<0.05）,并且明显增加Smad7蛋白和mRNA表达（P<0.05）。结论:SSTF可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与下调肝组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达,及增加Smad7蛋白和mRNA表达有关。     

鹅不食草提取物对人鼻咽癌细胞CNE-2生长抑制作用的实验研究

目的:观察鹅不食草不同提取物对人鼻咽癌细胞CNE-2生长的抑制作用,初步探讨其可能的作用机制。方法:采用系统溶剂法制备鹅不食草不同提取物,MTT法观察不同浓度的各提取物对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测鹅不食草乙酸乙酯提取物对该细胞的凋亡作用。结果:鹅不食草石油醚和乙酸乙酯提取物对人鼻咽癌细胞CNE-2有一定的抑制,其中乙酸乙酯提取物抑制作用最明显,呈现较好的剂量-效应曲线,其作用机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。结论:鹅不食草乙酸乙酯提取物可能是其抗鼻咽癌作用的有效部位之一。     

RP-HPLC测定调脂积颗粒中虎杖苷的含量

目的:建立调脂积颗粒中虎杖苷含量的测定方法.方法:采用RP-HPLC法,Lichrospher C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-水(23:77),检测波长为306nm.结果:虎杖苷在0.0472～0.2360μg范围内呈良好的线性关系(r=0.999 9).平均回收率为99.09%,RSD=0.39%(n=6).结论:该方法简便,准确,重现性好,可用于调脂积颗粒的质量控制.     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性机制的研究新进展

阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease,AD)是老年期痴呆最主要和最常见的类型;β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在其发生、发展过程中起关键作用,并通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性。近年来,Aβ的神经毒性及产生机制一直是本病研究的热点问题,并取得了一定的进展,这无疑对揭示AD发病机制及探索有效防治措施等具有重要意义。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性机制的研究新进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是老年期痴呆最主要和最常见的类型；β淀粉样蛋白（β—amyloid，AB）在其发生、发展过程中起关键作用，并通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性。近年来。AB的神经毒性及产生机制一直是本病研究的热点问题，并取得了一定的进展，这无疑对揭示AD发病机制及探索有效防治措施等具有重要意义。