超短波肺部照射对小儿肺炎恢复期影响的效果分析

目的探讨超短波肺部照射对小儿肺炎恢复期的影响。方法 120例小儿肺炎恢复期患儿,由计算机随机分为对照组和观察组,各60例。对照组患儿采用常规治疗方法治疗,使用抗感染、止咳化痰、平喘等药物,并给予患儿光穴位照射疗法;观察组患儿则在常规治疗的基础上给予超短波肺部照射进行治疗。对比两组患儿治疗总有效率,并分析讨论。结果观察组和对照组患儿在经过不同方法治疗后,观察组患儿的治疗总有效率95.00%优于对照组80.00%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规治疗配合超短波肺部照射的治疗方法在小儿肺炎恢复期患儿的治疗过程中,不仅治疗效果良好,而且操作简单,值得在临床中推广应用。     

新生儿消化道出血96例分析

现就我院1995-2005年收住的新生儿消化道出血96例分析如下。 1临床资料 1．1一般资料本组以呕血和便血为主诉人院15例，在住院期间呕血或从胃管抽出咖啡色液体、或排出血便、柏油样便81例（以上均排除了假性呕血、便血）。其中足月儿57例，早产儿33例，过期产儿6例，胎龄29～43周，体重1200-3700g，日龄1／2h～12d。     

兴奋性氨基酸与新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemicen cephalopathy,HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一。其发病机制复杂,随着现代免疫学和分子生物学的迅速发展,近几年大量研究证明,大脑缺氧缺血后可激活一系列分子反应,一部分可介导脑损伤,     

高效液相色谱-串联质谱法测定蜂蜜中氯霉素、甲砜霉素、氟甲砜霉素及甲硝唑

目的 建立蜂蜜中氯霉素、甲砜霉素、氟甲砜霉素及甲硝唑残留的高效液相色谱-串联质谱同时测定方法。方法 以乙酸乙酯作为提取剂,经涡旋混匀提取后,氮吹至干,用5%甲醇水溶解,Oasis HLB固相萃取柱净化。经甲醇洗脱,洗脱液经45℃水浴氮吹至干,流动相涡旋溶解,上机测定。高效液相色谱分离、串联质谱检测,采用多离子反应监测（MRM）模式,内标法定量。结果 在优化条件下,4种抗生素浓度在0.1～5.0μg/L范围内,线性关系良好,相关系数（r）≥0.9953,方法检出限≤0.015μg/kg,不同基质中平均加标回收率为78.5%～95.1%,相对标准偏差（RSD）为2.8%～10.7%。结论 该方法快速、灵敏、准确,适用于蜂蜜中氯霉素、甲砜霉素、氟甲砜霉素及甲硝唑的同时测定。     

X线透视定位下经皮肾穿刺581例分析

肾脏病理活检对肾脏疾病具有明确诊断、指导治疗及判断预后等意义,特别是在急性肾衰竭、急进性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、血管炎的诊断和治疗上,具有很高的临床价值^[1～3].我院自1992年7月开展了经皮肾穿刺活检以来,目前已行肾活检术623例,其中581例为X线透视定位下经皮肾穿刺.下面结合文献对X线透视定位下经皮肾穿刺术的方法及并发症进行探讨.1临床资料病例选择:选择我院1992年7月至1999年6月住院肾穿刺活检患者581例,男性315例,女性266例,年龄12～68岁,平均33岁.     

成人高校科研创新与激励机制

随着社会主义市场经济的发展,成人高校科研创新日新月异,与之相适应的激励机制逐步建立和完善。所谓激励是指运用产权、宏观政策、市场等力量、手段以影响和推动创新活动的动力。 1 计划经济时代,成人高校科研创新激励机制的弊端 计划经济体制是以消灭私有产权和取消市场机制为基础的。由于科研创新成果商品属性的被消     

沉默CIT基因可抑制前列腺癌细胞的增殖和转移

目的探究Citron Rho-interacting serine/threonine kinase（CIT）基因在前列腺癌中的表达特点,并探讨CIT基因对PC-3细 胞增殖、迁移和侵袭能力的调控作用及其可能的分子机制。方法利用TCGA和MSKCC数据库分析CIT在前列腺癌组织的表 达水平和临床相关性。采用siRNA干扰CIT的表达,采用CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测CIT对前列腺癌PC-3细胞系 的增殖、迁移和侵袭特性的影响。采用Western blotting检测CIT对上皮-间质转化和Hippo-YAP通路的调控作用。结果TCGA 数据库分析表明,CIT在前列腺癌组织中表达显著上调（P<0.05）;MSKCC数据库分析表明,CIT表达水平与N分期（P<0.05）、M 分期（P<0.001）、Gleason评分（P=0.010）和PSA水平（P=0.004）成正相关关系。PC-3细胞中沉默CIT表达可显著抑制细胞的增 殖、迁移和侵袭,逆转上皮-间质转化进程,并抑制Hippo-YAP通路的激活。结论CIT基因可能是前列腺癌的致病基因,其分子 机制可能与Hippo-YAP通路的激活有关。     

雷公藤治疗子宫内膜异位症的实验研究

在临床应用雷公藤制剂治疗很多疾病的同时致育龄期女性出现闭经 ,我们利用这一点临床将雷公藤制剂用于治疗子宫内膜异位症 (内异症 ) ,子宫肌腺症 (肌腺症 ) ,并取得较好的效果。在临床的基础上我们进行动物实验观察研究 ,目的是进一步探讨雷公藤治疗内异症、肌腺症的机理 ,为临床提供更深的理论依据。1　材料1 1　动物　成熟未交配ＳＤ雌性大鼠 ,由浙江省医学科学院动物房提供。1 2　药品　复方雷公藤胶囊为本院制剂 (雷公藤多甙、甘草、丹参 )。炔诺酮片剂由中国上海信谊药厂生产。鼠血清卵泡刺激素 (ＦＳＨ)、黄体生成激素 (ＬＨ)、雌二…     

马来酸桂哌齐特注射液致老年患者肾损伤的回顾性分析

目的初步评价马来酸桂哌齐特注射液的肾脏安全性。方法收集2011年8月至2012年7月在北京友谊医院医疗保健中心住院、因心脑血管疾病使用过马来酸桂哌齐特注射液、年龄≥60岁并有完整病历记录患者的临床资料进行回顾性分析。肾损伤诊断标准为使用马来酸桂哌齐特后血清肌酐升高≥26.4μmol/L或增加至基线值1.5倍以上,或尿量〈0.5 ml/（kg·h）。结果共收集到489例患者,男性377例,年龄60~106岁,平均（83±7）岁;女性112例,年龄63~100岁,平均（81±8）岁。60~80岁者160例（32.7%）,〉80岁者329例（67.3%）。合并感染者265例（54.2%）、慢性肾功能不全者223例（45.6%）、糖尿病者125例（25.6%）、恶性肿瘤者32例（6.5%）、危重症者24例（4.9%）。联合应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ACEI/ARB）类药物者150例。马来酸桂哌齐特用法均为320 mg,1次/d静脉滴注;用药时间为2~68 d,平均12 d。有14例患者出现肾损伤（2.9%）,男性12例（3.2%）,女性2例（1.8%）,60~80岁者1例（0.6%）,〉80岁者13例（4.0%）。用药前血清肌酐54~217μmol/L,平均（105±48）μmol/L;静脉滴注马来酸桂哌齐特2~15 d（平均6 d）后,血清肌酐为86~276μmol/L,平均（142±57）μmol/L。〉80岁者。肾损伤发生率高于60~80岁者（P=0.043）。合并慢性肾功能不全者肾损伤发生率高于无慢性肾功能不全者（P=0.002）。14例患者均未出现少尿或无尿症状。9例患者（64.3%）有动态肾功能监测记录,其中6例出现肾损伤后停用马来酸桂哌齐特,3例继续用药至疗程结束,结果示血清肌酐于停药后3~12 d内（平均6 d）恢复至基础水平。5例患者（35.7%）无肾功能动态监测记录,其中1例停药,4例未停药。所有出现肾损伤的患者均未给予药物治疗,均未发生不可逆肾损伤并未对原发疾病产生影响。结论马来酸桂哌齐特注射液可导致老年患者肾损伤。高龄且合并慢性肾功能不全的患者应用马来酸桂哌齐特注射液时应实施肾功能动态监测。     

肝细胞生长因子对高糖条件下系膜细胞基质降解酶系统及转化生长因子β1的影响

目的通过体外培养大鼠肾系膜细胞,研究肝细胞生长因子(hepatocyte grouth factor,HGF)对高糖条件下系膜细胞表达及分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的影响,从而探讨HGF在糖尿病肾病中肾脏保护作用的机制。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,分为正常对照组、高糖刺激组及HGF干预组,通过MTT比色测定不同时间、不同HGF浓度对大鼠肾系膜细胞增殖的影响;采用ELISA法测定细胞上清中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、HGF以及Ⅳ型胶原(Ⅳcol)的含量;以RT-PCR法检测系膜细胞MMP-9,TIMP-1、TGF-β1及HGF基因的表达。结果同正常对照组相比高糖刺激系膜细胞增生,HGF可以抑制高糖引起的系膜细胞增生。通过外源添加HGF可以显著抑制高糖条件下系膜细胞Ⅳcol、TIMP-1及TGF-β1的分泌,但对高糖条件下系膜细胞MMP-9的分泌则无显著影响。同高糖刺激组相比,外源HGF使系膜细胞MMP-9及HGF基因表达明显增强,而显著抑制系膜细胞TIMP-1及TGF-β1基因的表达。结论HGF对于高糖条件下的大鼠肾系膜细胞可能具有保护性作用,这一作用可能同以下途径有关:HGF抑制高糖刺激所导致的系膜细胞增生;HGF抑制TIMP-1mRNA表达及蛋白合成,促进MMP-9mRNA表达,从而调节MMP-9与TIMP-1之间的比例促进ECM降解;HGF显著抑制TGF-β1mRNA表达及蛋白合成,并且促使内源HGFmRNA表达增高,从而恢复TGF-β1与HGF之间的平衡。