卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos表达(英文)

目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达.     

细胞钙代谢,癌基因与原发性高血压

原发性高血压是一种多因素遗传性疾病。其病理变化是由于血管增殖、脂厚和对血管收缩剂高反应引起小动狭窄。目前认为ＥＨ存在遗传性钙代谢异常，并有某些癌基因突变或缺乏。     

Inhibitory effects of captopril on c-myc expression during left ventricular hypertrophy

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对原癌基因ｃｍｙｃ在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室心肌不同细胞类型的表达的影响，探讨Ｃａｐ抑制左心室肥大的分子机制．方法：ＳＨＲ宫内期口服给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），雄性ＳＨＲ１６周龄时测定收缩压、左室重与体重比．左心室ｃｍｙｃｍＲＮＡ，ＡｎｇⅡ及ｃｍｙｃ癌蛋白表达量分别用ＲＮＡ印迹、免疫组化及蛋白质印迹测定．结果：Ｃａｐ明显降低ＳＨＲ大鼠的收缩压，抑制左心室肥大及ｃｍｙｃ表达，心肌局部ＡｎｇⅡ主要产生于心肌细胞，ｃｍｙｃ则主要源于成纤维细胞．结论：Ｃａｐ通过抑制心肌细胞的ＡｎｇⅡ和成纤维细胞的ｃｍｙｃ表达而逆转左心室肥大     

自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达

探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。     

卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理

本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏｗ模型）和舒张（动脉环体外实验）功能。卡托普利治疗显著降低血压，停药后２４ｗｋ，血压仍维持在相对低的水平（２１．１±１．１ｋＰａ，对照２８．５±１．１ｋＰａ。Ｐ＜０．０１）．治疗能明显减少Ｍ／Ｌ并接近正常ＷＫＹ大鼠水平。治疗组ＳＨＲ大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比８ＨＲ增高，后肢阻力血管苯福林灌注显示ＳＨＲ最小灌注压，最大灌注压，曲线最大斜率都明显比ＷＫＹ大，ＥＣ５０明显较小，治疗的ＳＨＲ以上四个指标几乎达到与ＷＫＹ相同水平。结论：卡托普利持久地阻止高血压形成，持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上，减弱末梢血管阻力，改善血管舒张功能。关键词     

培哚普利、普萘洛尔与双氢氯噻嗪对自发性高血压大鼠心血管结构重塑的影响(英文)

目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1)),普萘洛尔(40mg·kg~(-1)·d~(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗12周,治疗结束后测收缩压,左心室重与体重比。天狼星红染色分析心肌胶原形态与含量;形态计量法分析血管肥厚程度。结果:各治疗组动物的血压治疗后均接近正常水平,3种降压药均可逆转左心室和动脉壁肥厚,培哚普利和普萘洛尔能防止心肌纤维化,双氢氯噻嗪则促进心肌纤维化的进展。结论:培哚普利,普萘洛尔能有效逆转心肌纤维化,双氢氯噻嗪对心肌纤维化有不良影响。     

不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心钠素mRNA表达的影响

探讨抗高血压药物对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚与心钠素（ＡＮＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法成年（１６周龄）雄性ＳＨＲ测定收缩压后随机分为３组，分别给予卡托普利（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），双氢克尿塞（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），普萘洛尔（４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）治疗，共１２周，年龄、性别及数量配对的正常血压的ＷＫＹ及未治疗ＳＨＲ作为对照组。治疗结束时测体重、收缩压。动物断头处死，取左心室称重后，采用异硫氰酸胍一步法提取组织总ＲＮＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法检测ＡＮＰｍＲＮＡ相对表达量。结果治疗组动物收缩压及左心室重／体重比均明显低于未治疗ＳＨＲ组。卡托普利与普萘洛尔明显抑制心钠素基因的表达，双氢克尿塞对心钠素基因的表达影响较小。结论不同抗高血压治疗在降低血压和逆转左心室肥厚的同时也不同程度地抑制左心室心钠素基因的表达，利尿剂对心钠素表达的影响较小。     

运动心血池显像评价高血压左心室肥厚患者的心功能

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者ＬＶＨ及心肌缺血对应激下左心室收缩功能影。方法８３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及心室造影检查，８例行冠脉造影。年龄、性别相配的２４例单纯性原发性高血压（ＨＴ）病人作对照。ＨＬＶＨ病人又分为单纯ＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）。结果在静态下，３组间射血分数（ＥＦ），最大充盈率（ＭＦＲ）均无统计学上不同。ＳＬＶＨ组运动高峰时ＥＦ（ＥＥＦ），ＥＭＦＲ以及运动诱发的改变量ΔＥＦ，ΔＭＦＲ明显比ＳＨＴ组低，调整年龄、心率影响，两组间上述指标仍有显著差别。ＳＬＶＨ组ΔＥＦ，ＥＥＦ明显比ＬＶＨＩ组高，而ΔＭＦＲ，ＥＭＦＲ在两组间无差别。ＳＬＶＨ组，ΔＥＦ与ＳＢＰ，ＥＭＦＲ，ΔＭＦＲ相关，而与ＭＦＲ，ＬＶＭＩ，ＤＢＰ无相关。ＬＶＨＩ组ΔＥＦ与以上参数均无相关。结论（１）ＳＬＶＨ病人运动时射血功能减弱可能主要由于左心室充盈不足，而不取决于左心室肥厚程度。（２）ＬＶＨＩ病人运动时收缩功能进一步下降可能是心肌缺血引起，受左心室肥厚程度及左心室充盈影响不大。     

高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；左心室肥厚程度在心肌缺血及ＣＶＡ发生中不起重要作用