联合预测模型对急性A型主动脉夹层破裂的诊断价值

  目的  创建了一个联合预测模型并探讨其预测急性A型主动脉夹层（acute type A aortic dissection,ATAAD）破裂风险的价值。  方法  回顾性分析2018年9月至2020年12月在某三甲医院就诊的ATAAD患者的相关资料以及入院后首次肌钙蛋白I（troponin-I,cTn-I）值,根据患者入院后是否发生主动脉破裂死亡将患者分为死亡组（n = 44）和存活组（n = 109）。比较2组患者的一般资料及cTn-I值是否存在差异,并采用二元逻辑回归分析探索ATAAD患者破裂死亡的相关危险因素。  结果  2组患者在晕厥、WBC > 15×109/L、心包积血、主动脉周围血肿方面,差异有统计学意义（P < 0.05）,而在其余方面,差异无统计学意义（P > 0.05）。2组患者的cTn-I值差异有统计学意义（P < 0.05）。晕厥、WBC > 15×109/L、心包积血、主动脉周围血肿及cTn-I被纳入二元逻辑回归分析。多因素分析表明心包积血、主动脉周围血肿、cTn-I水平的差异有统计学意义,联合上述因素创建的联合模型预测ATAAD破裂死亡的AUC为0.859（P < 0.05）。  结论  联合预测模型对预测ATAAD破裂具有一定预测价值。     

mGM-CSF重组质粒的构建、表达及活性鉴定

目的 构建pc—mGM—CSF重组质粒载体，为mGM—CSF基因治疗肿瘤的研究奠定基础。方法 采用RT—PCR方法从小鼠脾脏中获得目的基因mGM—CSF，克隆于pcDNA3.1／Myc-His(-)(A)质粒上，成为pc-mGM-CSF，用PCR、酶切进行鉴定，然后用脂质体转染小鼠骨髓瘤细胞SP2／0，用G418筛选后通过RT—PCR和SDS—PAGE鉴定，将转染SP2／0上清加入NFS-60细胞，检测蛋白活性。结果 重组质粒中含有mGM—CSF基因，在SP2／0中有表达，且表达产物能分泌到肿瘤细胞外，分泌到细胞外的产物用mGM—CSF依赖株NFS-60细胞检测证明具有生物学活性。结论 成功构建含mGM—CSF真核表达重组质粒，有助于进一步研究其抗肿瘤作用。     

水通道蛋白在高浓度氧肺损伤中的研究进展

高浓度氧(高氧)肺损伤是发生于新生儿(特别是早产儿)用高氧持续机械通气后的一种肺损伤性疾病,早期特征性改变是肺泡炎性水肿,继之出现肺间质增生和肺纤维化。水通道蛋白(AQPs)为近年发现的一种功能性水转运蛋白,在肺组织中分布甚广,大多数学者研究发现肺AQPs在高氧肺损伤时表达下降,推测肺损伤时出现的肺泡和间质水肿系AQPs减少所致。     

肠道菌群和"肠-肺"轴在脓毒症中的作用

肠道菌群是寄生在人体肠道内数量庞杂的微生物群。"肠-肺"轴是连接肠道和肺部的双向轴。肠道菌群和"肠-肺"轴参与了脓毒症的发生与发展。脓毒症发生时,肠黏膜屏障受损,肠道菌群失调,细菌移位,肺为最先发生损伤的器官,肺部感染也会导致肠道功能紊乱。     

地塞米松对高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制.方法 新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气+地塞米松组、高氧+地塞米松组.第3天取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测AQP1的mRNA表达和分布变化;并对肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透指数及组织病理学改变进行对比分析.结果 高氧暴露第3天肺组织出现出血、炎性细胞浸润和水肿,肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透指数明显升高;地塞米松干预组肺损伤程度减轻,测定值降低.空气组、高氧组、高氧+地塞米松组AQP1 mRNA相对吸光度比值分别为0.70±0.04、0.42±0.03、1.04±0.04,各组间差异有显著性(P<0.05);与空气组相比,高氧组AQP1 mRNA表达明显降低,高氧+地塞米松组AQP1 mRNA表达显著上调;AQP1蛋白表达与其mRNA变化一致.结论 高氧肺损伤时大鼠肺AQP1表达下调;地塞米松干预对肺损伤有保护作用,上调肺AQP1的表达可能是其作用机制之一.     

急性心肌梗死心肺复苏过程中静脉溶栓治疗一例

近年来,国内外陆续有急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后静脉溶栓成功的临床报道,但对于AMI患者在CPR过程中进行静脉溶栓治疗的报道目前国内少见,Bernd等[1]的研究显示,对于正在行CPR或者CPR不成功的AMI患者,进行静脉溶栓治疗是安全的,并且能明显改善患者的预后.我科对1例AMI患者在CPR过程中成功地进行了静脉溶栓治疗,现报道如下.     

米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察米力农注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、脓毒症模型组及米力农小剂量组、米力农大剂量组。建立脓毒症模型,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症模型的方法;24 h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌同工酶(creatine kinase-MB),CK-MB及心肌组织中的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)水平。结果:模型组血清cTnI、CK-MB及心肌中ET-1和TNF-α明显高于对照组,P值均<0.01;米力农小剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α与模型组相比差异不明显,P值均>0.05;米力农大剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α明显低于模型组,P值均<0.01。结论:米力农对脓毒症心肌损伤具有一定的保护作用。     

BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素-1、Clara细胞蛋白和Copeptin水平的影响

目的分析BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素(ET)-1、Clara细胞蛋白(CC)16、和肽素(Copeptin)水平的影响。方法96例肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者随机分为两组各48例,对照组接受BiPAP无创呼吸机治疗,观察组接受BiPAP无创呼吸机联合坎地沙坦酯治疗。比较两组治疗2 w后的疗效、心肺功能指标及血清ET-1、CC16和Copeptin水平,并统计不良反应发生情况。结果观察组总有效率较对照组显著高(P<0.05)。治疗2个疗程后观察组肺动脉压(PASP)显著低于对照组,而每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度比值(E/A)、1 s用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1%、呼吸流量峰值(PEF)指标水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清ET-1、CC16和Copeptin水平均显著下降,且观察组降低较多(P<0.05)。主要不良反应为低血压、头痛、恶心、发热等,两组发生率无统计学差异(P=0.726)。结论BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对老年患者肺心病急性期合并呼吸衰竭疗效显著。     

血管升压素及多巴胺对脓毒性休克患者血流动力学和组织氧合的影响

目的 探讨血管升压素(特利加压素terlipressin,TP)、多巴胺(dopamine,DA)在治疗脓毒性休克过程中对血流动力学及动脉氧合的影响.方法 选择2009-03~2011-05我院EICU收治的脓毒血症患者36例,按随机分原则分别给予TP(TP组)或DA(DA组)升压治疗,分别于治疗0、2、4、和6 h检测血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、每搏指数(SI)、体循环阻力指数(SVRI)、心脏加速指数(ACI)、左室做功指数(LCWI)、胸腔内液体水平(TFC)、心排血量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)等]、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、血乳酸(Lac)及每小时尿量(UV);于6 h末测定肌酐清除率(CCr).结果两组各时间点MAP、SI及TFC比较差异均无统计学意义;而LCWI治疗2 h末比较差异无统计学意义(P=0.031).DA组的HR、CI及ACI明显高于TP组,而SVRI明显低于TP组(P<0.05或P<0.01);两组给药后各时间点ScvO2比较差异无统计学意义(P均>0.05),而DA组Lac水平明显高于TP组(P均<0.05),TP组各时间点UV值显著高于DA组(P<0.05或P<0.01),TP组给药后6 h末SCr值显著高于DA组(P<0.01).结论 对于伴随快速型心律失常或组织缺氧严重的脓毒性休克患者TP可能是好的选择;TP用于合并急性肾功能不全的脓毒性休克患者,可改善预后,对于伴随少尿(或)肾功能损伤的脓毒性休克患者,在升血压治疗过程中如若产生DA剂量依赖,则选择TP可能更合理.