临床分离的不动杆菌耐药性分析

目的 监测不动杆菌耐药性。方法 对广州市第一人民医院2003年分离所得的183株不动杆菌，采用K-B扩散法检测其耐药性。结果 不动杆菌主要来源于痰液，在呼吸内科、老年病科、脑内科、ICU病人中检出率高。不动杆菌对氨苄西林高度耐药，对哌拉西林、一、二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、阿莫西林／克拉维酸敏感度低，对哌拉西林／他唑巴坦中度敏感，对氨基糖甙类及氟喹喏酮类、替卡西林／克拉维酸、磺胺、头孢他啶、头孢吡肟高度敏感，对亚胺培南敏感度最高。不动杆菌对头孢他啶敏感性显著高于头孢噻肟、头孢曲松。结论 不动杆菌耐药性较高，主要对β-内酰胺类抗生素广泛耐药，需加强对不动杆菌耐药性监测。     

运用变性高效液相色谱对肺炎克雷伯菌产ESBL进行基因分型

目的 通过运用变性高效液相色谱（DHPLC）技术对前期研究已确认产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌临床分离株TEM型质粒进行基因分型,试图建立一种方便快捷的用于ESBL分子诊断及其流行病学监测的新方法.方法 利用PCR技术从肺炎克雷伯菌临床分离株中扩增出TEM型质粒的编码序列,扩增产物运用DHPLC技术进行分析,分析提示,异常的样本通过测序确定其基因突变的类型,最后通过比对确定其基因型.结果 共分析了101例肺炎克雷伯菌临床分离株,全部样本均扩增出TEM型质粒的编码序列,经过DHPLC分析,52例（51.4%）样本表现为单一的洗脱峰,其形态与TEM-1标准菌株的峰型相一致,测序确定它们的碱基序列亦相一致,不存在变异,为TEM-1型;49例（48.6%）样本表现为异常的洗脱峰,它们均为双峰,形态一致,但异源双链峰的高度有差异,测序结果表明它们均存在四种相同的基因突变,在NCBI网站比对后确定为TEM-116;测序结果还提示,部分样本中TEM-1和TEM-116混合存在,其比例的不同表现为DHPLC时异源双链峰高度的差异;文献检索表明,本次确定的TEM-116为一新的基因亚型,为国内首次报道.结论 DHPLC具有简便快捷、高通量和自动化的特点,重复性好,不仅可对已知突变作出即时诊断,还可发现新的基因亚型,不失为一种较好的ESBL分子诊断方法及其流行病学监测手段.     

慢性阻塞性肺疾病的临床表型

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ COPD）临床表型的分型方法及表型特征。方法收集231例COPD患者的临床变量,采用主成分因子分析和聚类分析法,确定COPD的临床表型,总结各表型特征。结果主成分因子分析方法从231例COPD患者的16个临床变量中提取出5个公因子,以公因子为聚类变量,两步聚类法分成5个聚类,结合临床,总结出5个COPD表型,分别是老年人重度、老年人中度、年轻老人轻度、年轻老人中度、年轻老人重度。其中老年人中度表型,不吸烟、70岁以上才出现症状,但合并症较多,急性加重频率高;而年轻老人重度表型,小于55岁起病,大量吸烟,肺功能损害重,频发急性加重,营养差。结论主成分因子分析联合聚类分析法可用于中国COPD临床表型分析。初步总结出5个COPD临床表型,其中老年人中度和年轻老人重度表型值得临床重视。     

肯尼迪病的临床与电生理特征分析

目的:探讨肯尼迪病的临床及电生理特征,为提高该病的诊断提供帮助.方法:收集2013年3月至2019年4月广东省中医院8例经基因诊断确诊的肯尼迪病患者临床资料,包括一般情况、病史、体格检查、实验室检查、CAG基因测序结果,并进行归纳总结.结果:8例患者均为成年男性,多以下肢无力首发,主要表现为肌无力、四肢和舌肌萎缩、肌束...     

鼠神经生长因子联合瑞舒伐他汀治疗老年糖尿病周围神经病变临床观察

目的观察和评价鼠神经生长因子(mNGF)联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法67例老年DPN患者随机分为3组A组(n=23)给予甲钴胺治疗,B组(n=22)给予甲钴胺+鼠神经生长因子治疗,C组(n=22)给予甲钴胺+鼠神经生长因子+瑞舒伐他汀治疗,共4周;观察各组患者治疗前后的多伦多神经症状评分(TCSS)、神经传导速度(NCV)以及肝功能和血脂变化。结果3组治疗后均取得TCSS下降和NCV增加的显著改善(P<0.05),其中C组较A、B组改善程度更优,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论联合使用mNGF和瑞舒伐他汀治疗老年DPN可能获得显著疗效。     

广州地区医院获得性肺炎耐药性监测

目的明确广州地区医院获得性肺炎(HAP)的病原菌构成及耐药情况。方法2004年1月-2005年10月,在广州市6所三级甲等医院发生HAP的病原菌进行鉴定,纸片扩散法检测其耐药性。结果HAP前8种病原菌分别为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、白色假丝酵母菌、嗜麦芽寡养单胞菌、鲍氏不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌、大肠埃希菌等;革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌均严重耐药,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌占91.8%,溶血葡萄球菌全部耐甲氧西林。结论广州地区HAP耐药严重,必须加强防治措施。     

产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分子流行病学研究进展

产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）是导致肺炎克雷伯菌耐药的主要原因.现对其基因分型、检测方法及产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分子流行病学研究作一综述.     

血管内皮生长因子及其受体KDR在成熟期大鼠肺内的表达

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR在成熟期正常SD大鼠肺内的表达情况。方法:取18只成熟期SD大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和改良的SABC免疫组化法检测其肺内VEGFmRNA、VEGF蛋白及其受体2(KDR,激酶插入区包含受体)表达水平。结果:12周龄大鼠肺内有一定量VEGFmRNA(VEGF189 2.13±0.81;VEGF165 0.69±0.22;VEGF121 0.60±0.30)和KDR表达;16周大鼠肺部VEGF mRNA表达较12周龄鼠有所增加,但差异无显著性。20周龄大鼠肺部VEGF165与VEGF120 mRNA与16周龄对比均明显减少(P<0.05;P<0.01),肺泡上皮及支气管上皮细胞VEGF蛋白表达水平亦较16周龄大鼠显著降低(P<0.01;P<0.01)。结论:VEGF对大鼠肺的生长发育和维持其正常生理功能可能具有一定意义。     

老年患者医院获得性肺炎病原菌及耐药性监测

目的 明确广州地区老年医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)患者致病菌的构成情况及耐药情况,以期指导临床治疗.方法 2004年1月至2005年10月在广州市4家医院住院、年龄≥60岁且分离出致病菌的HAP患者共206例,进行致病菌的分离鉴定,采用纸片扩散法进行细菌药敏检测.结果 本组206例老年HAP患者平均年龄(76.6±8.3)岁,平均发病时间为21 d,94.4%为迟发型HAP.共分离致病菌308株,其中革兰阴性细菌占65.3%,革兰阳性细菌占26.3%,白色念珠菌占8.4%.前3位致病菌分别为铜绿假单胞菌(19.2%)、金黄色葡萄球菌(12.7%)、肺炎克雷伯菌(9.1%).革兰阳性菌和革兰阴性菌均耐药情况严重.金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌比例高达92.3%,溶血性葡萄球菌100%为耐甲氧西林溶血性葡萄球菌.金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药率为2.6%.革兰阴性细菌对三代头孢菌素均严重耐药,铜绿假单胞菌呈广泛性严重耐药,有15株铜绿假单胞菌对所有抗生素均耐药.结论 广州地区老年HAP患者细菌耐药性严重,必须加强措施防治其发病.     

慢性脑灌注不足大鼠海马区早老素-1的表达

目的观测慢性脑灌注不足(CVI)大鼠海马区早老素-1(PS-1)基因及其蛋白产物的动态表达,以探讨脑缺血对PS-1表达的影响。方法110只雄性W istar大鼠,随机分为对照组及CVI组,每组55只。根据手术后不同时间再将大鼠分为术后3、6、12 h,1、2、3、7、14 d和1、2、4个月组,每组5只。结扎双侧颈总动脉建立CVI模型,于术后规定时间取脑组织,行原位杂交及W estern印迹检测PS-1基因及其蛋白产物的表达。结果PS-1 mRNA阳性细胞主要是神经元,在大脑皮质Ⅲ、Ⅴ层锥体细胞染色最强;海马CA3、齿状回的表达比CA1区更强。与对照组相比,CVI组随着缺血时间的延长,阳性细胞数量减少,结构欠清晰,呈固缩或均匀着色,但明显的细胞坏死改变较少见;组织明显疏松。半定量分析表明,与对照组比较,CVI组阳性细胞积分光密度从第12小时开始升高(7 423±1 609对6 889±2 296),至第3天达高峰(13 356±3 503对7 201±2 239,P<0.01),之后逐渐下降至接近或略低于对照组水平。在缺血时间更长的CVI组中,齿状回PS-1mRNA阳性神经元数量较CA1区保留更多。W estern印迹结果与PS-1 mRNA的变化近似,与对照组积分光密度(183±36)比较,PS-1蛋白含量于双侧颈总动脉结扎术后第12小时轻度升高(249±57),第3天达高峰(966±178),第14天下降至对照组水平,1个月后略低于对照组(103±25)。结论脑缺血可以通过影响PS-1的表达促进缺血性脑损伤。