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陈其斌 《中华国际护理杂志》2003,2(4):273-274
本院对全院呼吸机及心电监护仪实行集中管理,建立“呼吸机及心电监护仪管理中心(呼管中心)”。各科室可随时向呼管中心借用。呼管中心保证了临床抢救危重患的需要,并大大提高了设备的使用率,更增加了患及家属对医院的信任度,减少了设备的故障率,最大限度地发挥了医院设备的效能。 相似文献
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笔者根据历代名医对病症的治则,将处方优选、药物筛选、合理制作并选择渗透性强的溶剂为载体,制成一种外用搽剂。经临床148例疗效观察,总有效率达91.22%。现将其制备及临床应用介绍如下: 相似文献
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缺血预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏心肌功能和线粒体ATP敏感性钾通道的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究缺血预处理(IP)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 Wistar大鼠48只,其中40只随机分为缺血再灌注组(I/R组)、IP组、二氮嗪组(DZ组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)拮抗IP组(5-HD IP组)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5-HD DZ 组),每组8只,另外8只用作正常心肌线粒体电镜检查对照组。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注模型,平衡灌注20 min后,30 min预处理期间各组进行以下处理,IP组进行2次缺血再灌注,灌注压8.5 kPa,灌注速率8.5 ml/min。每次IP缺血5 min再灌注5 min;DZ组灌注50 μmol ·L-1二氮嗪;5-HD IP组灌注100 μmol·L-1 5-羟葵酸10 min,然后给予2次IP;5-HD DZ组灌注5-羟葵酸100μmol-L-1 10min,再灌注二氮嗪50μmol·L-1 10min。然后各组全心缺血40min,再灌注30min。持续测定心功能指标[心率、左心室发展压(INDP)、左心室舒张末压(INEDP)和冠脉流量(CF)],再灌注末取心肌,提取线粒体,电镜下观察其病理学改变,并进行线粒体Flameng评分。结果与I/R组比较,IP和二氮嗪预处理能明显提高再灌注期间LVDP,降低LVEDP,降低心肌线粒体Flameng评分(P< 0.01),减轻心肌病理学损伤;5-羟葵酸能部分拮抗IP、完全拮抗二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论 IP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与线粒体ATP敏感性钾通道的激活有关。 相似文献
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