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1.
目的探讨腹腔置管引流术并用丹参治疗重症急性胰腺炎的临床价值。方法1999~2001年28例为对照组,2001~2004年33例为治疗组,两组患者均常规给予禁食、解痉、抑酸,抑制胰酶分泌治疗。治疗组每天加用丹参注射液250ml静脉滴注,行床边腹腔置管引流术。结果治疗组治愈率84.8%,并发症发生率30.3%,死亡率9.1%,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论腹腔微创置管引流术并用丹参治疗重症急性胰腺炎是一种操作简单、疗效显著的方法。  相似文献   
2.
3.
溃疡病大出血158例临床分析广东省揭阳市人民医院(522000)陈海鹏陈健芳本文总结158例溃疡病大出血手术治疗的临床资料,分析讨论如下。临床资料:本组经手术和病理证实胃溃疡76例(48.1%),十二指肠溃疡41例(25.95%),复合溃疡24例(1...  相似文献   
4.
目的:探讨急性胃肠粘膜病变出血对危重患者预后的影响及治疗方法。方法:总结7个病种514例危重患者并发120例急性胃肠粘膜病变出血的临床表现、预后转归、治疗效果。结果急性脑血管病变合并急性胃肠粘膜病变出血发病率最高,感染性疾病次之,结论危重患者并发急性胃肠粘膜病突出症是病情凶险的标志,但不是死亡的主要原因,洛赛克与中药大黄联合治疗急性胃肠粘膜病变出血有良效。  相似文献   
5.
目的探讨柳氮磺胺吡啶、地塞米松等药物联合应用保留灌肠治疗活动期轻中型远段溃疡性结肠炎(UC)的效果。方法86例UC患者按时间阶段分为两组,治疗组44例,应用SASP3.0g、地塞米松5mg、0.2%普鲁卡因30ml、0.5%甲硝唑100ml、珍珠粉1.2g保留灌肠,每晚1次,持续4周后改为每周灌肠2次,疗程共8周。对照组42例,口服SASP1.0g,每日4次;强的松40mg,每晨1次顿服,治疗3周-4周后如病情缓解,SASP每周递减0.5g/d,直至减为维持量2.0g/d,强的松每周递减5mg/d,直至20-25mg/d。疗程结束后复查结肠镜,评定疗效。结果治疗组总有效率95.46%,对照组69.05%,经统计学处理具有显著性差异,且对照组不良反应发生率高(33.3%)。结论柳氮磺胺吡啶、地塞米松等药物联合应用保留灌肠治疗活动期轻中型远段UC疗效较好,且无明显副作用。  相似文献   
6.
急性胃黏膜病变148例临床分析   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨急性胃黏膜病变的诊治情况,提高对该病的认识。方法 回顾性分析2001-01~2003-12广东揭阳市人民医院148例急性胃黏膜病变住院病人的临床资料。结果 急性胃黏膜病变约占同期上消化道出血住院病人的21.0%,病因依次为药物因素,严重的内、外科疾病及其它。确诊的手段主要是急诊胃镜检查。去除诱因,积极处理原发病,降低胃内酸度是治疗的基础。结论 急性胃黏膜病变主要病因为应用损害胃黏膜的药物及严重的内外科疾病所致,质子泵抑制剂、生长抑素及其类似品治疗有效。  相似文献   
7.
我院自1994年1月~1997年2月诊治门脉高压上消化道出血84例,现分析报道如下。1临床资料1.1一般资料:84例中,男65例,女19例,年龄最大58岁,最小24岁,平均42.5岁。其中<40岁25例,>40岁59例。所有病例都有呕血或黑便,日出血量都在500ml以上。肝功能Child分级,B级54例,C级30例,无1例为A级。1.2基础病:病毒性肝炎后肝硬化73例,酒精性肝硬化1例,原发性肝癌10例。诱发因素:不适当使用利尿剂致水电解质失衡12例,服用解热镇痛药10例,腹腔感染6例,进食粗硬食物5例,饮酒3例。伴发病:慢性活动性肝炎22例、慢性支气管炎肺气肿…  相似文献   
8.
老年人上消化道出血156例分析   总被引:12,自引:0,他引:12  
老年人上消化道出血156例分析广东省揭阳市人民医院(522000)陈健芳陈海鹏上消化道出血为老年人常见病,本文总结156例老年上消化道出血进行浅析。1临床资料本组156例均为住院患者,男116例,女40例,年龄60~87岁,平均73.5岁。其中151...  相似文献   
9.
10.
目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果:应用高糖(40 mmol/L)处理HUVECs 12~48 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在24~48 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在12~24 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在3~48 h随着时间延长,e NOS的表达逐渐降低。2μmol/L的Ang-(1-7)或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为p-STAT3、p-JAK2及cleaved caspase-3蛋白水平降低、细胞存活率及e NOS表达升高,细胞凋亡数量和胞内ROS生成减少。结论:Ang-(1-7)能通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。  相似文献   
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