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椎管内原发性孤立性纤维性肿瘤临床病理观察(附2例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨椎管内孤立性纤维性肿瘤的临床病理特征、诊断和鉴别诊断,以期提高对该肿瘤的诊断水平。方法复习2例椎管内原发性孤立性纤维性肿瘤的临床资料,并观察其组织学特征和免疫组化标记。结果2例患者男、女各1例,年龄分别为23岁和32岁,临床表现为局部神经压迫症状。MRI示椎管内髓外硬膜内占位。组织学特征为梭形、卵圆形细胞呈束状、波浪状或旋涡状排列,富于胶原纤维及伴有分支状薄壁血管。细胞未见异型性和核分裂像。免疫组化示瘤细胞Vimentin( ),CD34( ),CD99( ),Bcl-2( ),AACT(-),Actin(-),S-100(-),EMA(-),GFAP(-),CD68(-),CD117(-),SMA(-),NF(-)。结论椎管内原发性孤立性纤维性肿瘤是一种罕见的肿瘤,诊断主要依靠病理形态学及免疫组化,并应与椎管内的其他梭形细胞肿瘤鉴别。 相似文献
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目的 研究干细胞相关基因Nestin在胃神经内分泌肿瘤中的表达,分析其与肿瘤生物学特点及患者生存时间的关系。 方法 应用组织芯片及免疫组织化学法,检测91例胃神经内分泌肿瘤标本及正常组织中Nestin的表达,并结合胃神经内分泌肿瘤不同病理亚型、临床病理参数和患者预后进行分析。 结果 91例中,27例(29.67%)胃神经内分泌癌表达Nestin,而胃神经内分泌瘤及正常胃黏膜组织均不表达Nestin。Nestin表达与胃神经内分泌癌患者的性别、肿瘤浸润深度、脉管侵犯及TNM分期有显著相关性。Kaplan-Meier曲线显示,Nestin阳性表达的胃神经内分泌癌患者生存率显著低于阴性表达组。 结论 Nestin在胃神经内分泌肿瘤不同的病理亚型间差别表达,Nestin的表达可能促进了胃神经内分泌癌的发生发展,并可能作为胃神经内分泌癌的干细胞标记物用于判断预后。 相似文献
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淋巴瘤的治疗效果依赖于正确的病理诊断,而正确的病理诊断离不开优良的组织切片[1].优良的淋巴瘤组织切片表现为切片薄、细胞无重叠、细胞核及染色质形态清晰等.在日常病理诊断工作中,有少部分的淋巴瘤标本,由于前期组织处理不佳,HE染色后出现严重的细胞核固缩现象,造成病理诊断和分型困难.近年有研究采用加热诱导抗原修复来解决HE... 相似文献
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目的:研究过氧化物还原酶4(PRDX4)在口腔鳞状细胞癌组织(OSCC)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学检测108例口腔鳞状细胞癌组织中PRDX4及E-cad、Vim的表达情况。分析其与病理特征、预后的关系及可能的致病机制。结果:PRDX4在口腔鳞癌组织中表达率明显高于癌旁正常组织(P<0.001),其表达与患者生存时间(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.003)、神经侵犯(P=0.024)及分化程度(P<0.001)显著相关;PRDX4与E-cad表达成负相关(r=-0.327,P=0.001),与Vim表达成正相关(r=0.313,P=0.001)。结论:PRDX4可能参与OSCC的发生发展,且与不良的预后存在密切关系,其机制可能与上皮间质转化相关。 相似文献
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目的研究CD31在神经鞘瘤中的表达以及在中枢神经系统中与脑膜瘤的鉴别意义。方法对46例神经鞘瘤和28例脑膜瘤进行CD31免疫组织化学染色。结果45.7%(21/46)神经鞘瘤表达CD31,而仅3.6%(1/28)的脑膜瘤表达CD31。神经鞘瘤与脑膜瘤CD31的表达具有显著差异性(P〈0.001)。结论CD31在部分神经鞘瘤中表达,可以作为神经鞘瘤的辅助诊断性标记,并可以作为与较易混淆的脑膜瘤鉴别诊断的标记。 相似文献
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目的探讨肾脏穿刺活检标本免疫荧光染色制作方法及意义。方法采用直接法检测1006例肾脏穿刺活检组织IgG、IgA、IgM、C3、Fib、C1q免疫荧光染色;其中150例采用间接法检测HBsAg、HBcAg免疫荧光染色。结果在荧光显微镜下观察荧光附着部位与强度(--++++),对照片阴性。免疫沉积物定位准确、清晰、灵敏度高、特异性强,结果易于判断。结论直接免疫荧光染色法染色步骤简单,对荧光标记物的分布部位、分布形式、荧光强度显示极为明确,可提高各种免疫肾病的检出率,为国际上公认的肾活检病理诊断和研究的重要染色手段,值得推广应用。 相似文献
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目的:探讨长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)干预对热性惊厥(FS )幼鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只14日龄新生SD幼鼠随机分为3组,即盐水对照组、FS模型组、长托宁干预组,根据处死时间再分为12 h、24 h及48 h亚组。采用低剂量海人藻酸与脂多糖腹腔内注射建立幼鼠FS模型,长托宁干预组在建模同时给予长托宁0.45 mg/kg ,观察比较各组幼鼠惊厥表现,采用苏木精-伊红(H-E)染色法观察记录各组幼鼠海马CA1区神经元结构变化,应用原位末端标记法(TUNEL)观察并记录各组海马神经细胞凋亡数。结果L PS联合低剂量K A诱导FS模型组与长托宁干预组幼鼠惊厥发作,建立FS幼鼠模型。FS模型组、长托宁干预组幼鼠惊厥潜伏期差别无显著性,惊厥持续时间分别为(27.74±6.92)min和(21.74±6.60)min ,惊厥程度评分(级)分别为(3.80±0.94)min和(3.18±0.92)min ,差别均有统计学意义(P均<0.05)。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区神经元变性及丢失程度减轻。与 FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均明显减少(P<0.05)。结论长托宁通过减少海马部位神经元细胞凋亡对 FS幼鼠海马神经元有保护作用。 相似文献
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