丹酚酸B对ApoE敲除小鼠非酒精性脂肪肝的改善运用及其机制研究

目的探讨丹酚酸B通过调控AMPK诱导自噬对高脂诱导的ApoE敲除小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康8周龄同源C57BL/6J小鼠和ApoE-/-小鼠鉴定后,随机分为对照组、模型组和SalB组,高脂饲料喂养,于第8周Sal B组腹腔注射SalB 15 mg·kg-1·d-1,对照组和模型组等剂量生理盐水。HE染色、油红O染色、Masson染色观察肝组织病理学特征,试剂盒检测血清中生化指标,免疫组化检测肝脏中炎症和氧化应激水平,Western blot法免疫荧光检测肝脏自噬和AMPK水平。结果模型组血清中AST、ALT明显升高,肝脏出现了大量的脂肪空泡和严重的脂质沉积并有胶原纤维增生,SalB干预后肝脏病变明显改善;模型组肝脏中炎症和氧化应激水平明显升高,SalB干预后明显降低;模型组肝脏中自噬和AMPK水平明显降低,SalB干预后明显增加。结论SalB可以改善ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能是通过调控ApoE-/-小鼠肝脏AMPK水平,提高自噬有关。