经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型

目的探讨经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型的可行性,并比较其与传统造模方法的利弊.方法将12只beagle犬分成两组,预置起搏器后,左心室消融组(6只)经股动脉途径于主动脉窦下左心室间隔上部消融建立房室传导阻滞模型,右心室消融组(6只)经股静脉途径于koch三角处消融建立房室传导阻滞模型.两组以建立完全房室传导阻滞为终点.术后随访4周后处死动物,比较造模成功率、手术并发症及模型稳定性.结果左心室消融组成功率大于右心室消融组,术中并发症小于右心室消融组,左心室消融组手术时间及X线曝光时间短于右心室消融组(均P<0.05),两组模型稳定性差异无统计学意义(均P>0.05).结论经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型较传统途径消融法成功率高且并发症少,在有条件的实验室和有经验的单位,可优先选用经股动脉射频消融术建立房室传导阻滞模型.     

卡维地洛对柯萨奇病毒B3感染小鼠儿茶酚胺及IL-6表达水平的影响

目的：研究卡维地洛对急性柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的儿茶酚胺及炎症因子IL-6表达水平的影响。方法： 随机将80只雄性BALB/C小鼠分为3组：正常对照组（n=20）,心肌炎组（n=30）,卡维地洛组（n=30）。后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,感染 24 h 后卡维地洛组每日灌胃给予卡维地洛 10 mg/kg,连续 14 d。于接种第7和14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组心肌病理改变,采用高效液相色谱 电化学法检测去甲肾上腺素含量,采用RT-PCR法检测心肌IL-6mRNA的表达,采用酶联免疫吸附实验方法检测心肌IL-6蛋白的表达。结果：与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻。与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血浆去甲肾上腺素明显升高,卡维地洛干预后小鼠血浆去甲肾上腺素明显下降（P〈0．05）。与正常组比较,心肌炎组心肌IL-6表达明显上调（P〈0．05）。与心肌炎组比较,卡维地洛组IL-6表达明显下调（P〈0．05）。结论：卡维地洛通过抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用以及下调心肌IL-6表达水平,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。     

右心室流出道室性心律失常下壁导联均呈R型吗？

以往的研究发现,心室流出道起源的特发性室性期前收缩/室性心动过速（PVCs/VT）,因起源点在心室的前上部,故在下壁导联呈R型。然而,近年来由于PVCs/VT射频导管消融（下称消融）的广泛开展,我们发现少数起源于右心室流出道（RVOT）的PVCs,在Ⅱ、Ⅲ、aVF中,亦可一个或多个导联呈非R型,现将典型病例报道如下。     

婴儿肠套叠误诊9例分析

我科自1998年～2005年5月共收治婴儿肠套叠36例，误诊9例，误诊率25．0％，现分析报告如下。     

射频导管消融治疗中窦性心律胸导联移行对室性心律失常起源点鉴别的价值

前面12 期我们已经连续介绍了室性期前收缩/ 室性心动过速射频导管消融(下称消融)治疗的适应证、定位基本原则、右心室流出道及其邻近结构和三尖瓣环、二尖瓣环、左心室间隔部、心外膜及心大静脉(GCV)最远端、希氏束旁、特发性左心室壁瘤合并室性心动过速、左冠状动脉窦起源室性期前收缩经右心室流出道优先传导和起源于右心室间隔部室性期前收缩/ 室性心动过速的心电图特征及消融治疗.