消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肝脏巨噬细胞及促炎症因子的干预作用

目的: 观察消黄方对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型肝纤维化过程中肝脏巨噬细胞及促炎相关因子的干预作用。 方法: 每周3 d连续腹腔注射DMN(10 mg·kg^-1),4周后制备大鼠肝纤维化模型。造模2周末将DMN大鼠随机分为模型组和消黄方组(每组10只),造模第3周起消黄方组大鼠造模的同时每天给予消黄方1.73g·kg^-1,灌胃至4周末,模型大鼠每天给予双蒸水。留取肝组织样本及血清,免疫印迹和免疫组化及实时定量PCR检测巨噬细胞标志物CD68及肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β (IL-1β)表达。 结果: 免疫组化结果显示,正常组CD68主要分布在肝窦,小叶间也有零星分布,DMN造模后CD68呈强阳性表达;实时定量PCR结果显示,与正常组相比,DMN造模4周CD68表达显著显著升高(P<0.01);肝脏TNF-α和IL-1β mRNA与CD68表达一致。与模型相比,消黄方显著抑制CD68及TNF-α及IL-β mRNA表达(P<0.01或P<0.01))。 结论: 消黄方对炎症反应的抑制作用可能其是发挥抗DMN肝纤维化效应机制之一。     

临床护理法律纠纷的防范

《医疗事故处理条例》的出台,举证责任倒置的新规定,给整个医疗卫生系统带来了一定的压力和冲击。作为工作在医疗卫生第一线的广大护理人员,如果缺乏法律观念,在工作中不注意自我保护,稍有疏忽就有可能引发法律纠纷。近年来,医疗纠纷呈上升趋势,成为困扰医院管理者和医护人员的难题之一,极大的影响护患双方的身心健康。某市医学会2002年1月1日至2004年4月30日正式受理的涉及护患纠纷争议案例的分析提示：22例护患纠纷案例的纠纷原因中,违反护理技术操作常规、卫生行政法规、部门规章11例,占50％,护理文书书写不规范8例,占36．3％,缺乏责任心,工作中疏忽大意14例,占63．3％,服务态度较差5例,占22．7％;护理管理存在缺陷7例,占31．82％,未履行知情同意权3例,占13．64％。由上可见,临床护理法律纠纷的防范甚为重要,我们就这方面的工作加以探讨。     

呼吸道感染高发期 家里应该如何正确消毒

<正>冬季,呼吸道感染进入高发时期,各种呼吸道感染存在一定的传染性,尤其是流行性感冒、新冠肺炎、支原体肺炎等疾病,因此需要做好家庭消毒工作,避免疾病传播。本文主要就呼吸道感染高发期,家里应该如何正确消毒进行介绍。常见的呼吸道感染有哪些？呼吸道感染的种类繁多,比较常见的有流行性感冒、普通感冒、新冠肺炎、支原体肺炎等。     

盐酸氨溴索喷雾剂在中国健康受试者中的生物等效性研究

目的 评价盐酸氨溴索喷雾剂与原研盐酸氨溴索喷雾剂(试验1)、盐酸氨溴索喷雾剂与原研盐酸氨溴索口服溶液(试验2)在中国健康受试者空腹/餐后条件下的生物等效性。方法 本研究均采用单中心、随机、开放、两序列、两周期交叉设计。受试者被随机分配到T-R序列组和R-T序列组,分别单次口服受试制剂(盐酸氨溴索喷雾剂)或参比制剂(试验1为原研盐酸氨溴索喷雾剂;试验2为原研盐酸氨溴索口服溶液)30 mg。采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定氨溴索的血药浓度,计算主要药代动力学参数。结果 在试验1空腹条件下,受试者口服受试制剂或参比制剂后,氨溴索的C_max分别为(158.21±30.59)和(162.88±30.86) ng·mL^-1,AUC_0-t分别为(1 193.24±270.47)和(1 154.43±250.60) ng·h·mL^-1,AUC_0-∞分别为(1 228.23±288.97)和(1 187.42±266.70) ng·h·mL^-1,三者的几何调...     

新冠疫情期间一线医务人员的心理健康促进

本文通过对上海市新冠肺炎患者定点收治医院一线医务人员休息区域心理健康环境创建的案例总结,探讨如何将人文关怀与心理健康促进实践相结合,旨在为促进医务人员的心理健康提供实践经验.     

米非司酮片在中国健康受试者空腹状态下的生物等效性研究

目的 评价单次口服米非司酮片25 mg在中国健康人体中空腹条件下的生物等效性及安全性。方法 用单中心、随机、开放、单剂量、两制剂、两周期、双交叉空腹试验设计。入组40例健康受试者,随机分为2组。每周期空腹单次口服米非司酮片受试制剂或参比制剂25 mg,用LC-MS/MS法测定血浆中米非司酮及其初级代谢产物N-去甲基米非司酮和羟基米非司酮的浓度。用Phoenix WinNonlin 7.0软件计算药代动力学参数,分析2种制剂的生物等效性。结果 在空腹状态下口服米非司酮片受试制剂和参比制剂后,米非司酮的C_max分别为(1 132.11±271.14)和(1 184.62±367.36)ng·mL^-1,AUC_0-t分别为(10.34±3.53)和(10.75±4.62)h·μg·mL^-1,AUC_0-∞分别为(10.64±3.71)和(11.09±4.87)h·μg·mL^-1;N-去甲基米非司酮的C_max分别为(676.66±168.83)和...     

青少年预防艾滋病 健康教育不容忽视

<正>我国艾滋病患者中,青少年比例逐步升高。我国青少年的年龄范围是16～24岁,该阶段生理功能基本发育成熟,尤其是性生理。不洁性行为容易发生艾滋病。一旦发生艾滋病,不仅会对青少年的身心健康造成影响,还会对青少年生命造成威胁。因此,需通过相关措施,提高青少年对艾滋病的准确认识,帮助青少年树立艾滋病预防意识。     

茯苓多糖退黄疸作用的实验研究

目的: 以异硫氰酸-α-萘酯(alpha-naphthylisothi,ANIT)大鼠黄疸模型为载体,探索茯苓多糖退黄作用。 方法: Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(40只),2%的ANIT按照6 mL·kg^-1 ig,48 h后ANIT处理组大鼠随机分为模型对照组及茯苓多糖低、中、高剂量(5,50,500 mg·kg^-1),每组10只。模型大鼠每天ig给予生理盐水。茯苓多糖组ig给药1周,实验结束处死全部大鼠,检测大鼠肝功能及实时定量(real-time PCR)方法检测白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。 结果: ANIT处理组大鼠肝功能紊乱,与正常组相比,血清总胆红素(TBil)含量显著升高(P<0.01),为正常组的52.7倍,谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高(P<0.01),为正常组的6.31倍,天冬氨酸转氨酶(AST) 活性显著升高(P<0.01),为正常组的8.31倍。茯苓多糖退黄疸保肝作用呈剂量依赖型增高,中剂量组退黄有一定作用,高剂量组退黄作用最为显著。ANIT造模组IL-1β, TNF-α mRNA促炎症因子显著升高(P<0.01),分别为正常组的14.24,10.65倍;而模型组IL-4 mRNA表达仅为正常组的0.33(P<0.01);与模型组相比,高剂量茯苓多糖显著抑制IL-1β,TNF-α的mRNA表达(P<0.01),茯苓多糖高剂量组显著提高IL-4 mRNA表达(P<0.01)。 结论: 高剂量茯苓多糖可能通过免疫调节发挥退黄作用。     

环泊酚注射液与利福平胶囊的药物相互作用研究

目的 通过研究环泊酚注射液与CYP2B6酶强诱导剂利福平的药物相互作用(DDI),评估环泊酚在代谢过程中可能受到的潜在CYP酶的影响。方法 该研究是一项在健康受试者中进行的单中心、开放、随机、两阶段、两交叉临床研究。通过比较利福平胶囊对环泊酚注射液的药动学(PK)、药效学(PD)及安全性的影响,对环泊酚与利福平的DDI进行分析。结果 与单用环泊酚注射液相比,稳态利福平对环泊酚AUC_0-∞、AUC_0-inf及C_max均无显著性影响;2组双频指数(BIS)AUC_0-t和BIS_peak几何均数比值的90%置信区间均在80.00%～125.00%。稳态利福平对环泊酚的药效(BIS值)及安全性和耐受性均无显著性的影响。结论 环泊酚的PK参数、PD参数、安全性及耐受性指标均不受CYP2B6诱导剂利福平的影响。     

消黄方对二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化氧化应激的影响

目的探讨消黄方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝组织氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组及DMN模型组,DMN模型组大鼠DMN(10 mg/kg)每周前3天连续腹腔注射共4周制备大鼠肝纤维化模型,造模第3周,DMN大鼠随机分为模型对照组和消黄方组(例数10),消黄方组每天造模的同时给予方剂煎出液灌胃2周。造模4周末,处死全部大鼠,获取肝组织,检测肝组织羟脯氨酸(hydroxy prone,Hyp)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶活性(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transfcrase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛含量(malondialdehyd,MDA)等氧化应激指标,实时定量PCR检测肝脏Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与正常组相比,DMN模型组大鼠肝组织MDA含量及GST活性显著升高(P<0.01),分别为正常组的2.37倍和2.04倍,而GSH含量和SOD活性则显著降低(P<0.01),分别是正常组的0.37和0.47倍。与模型对照组相比,消黄方组显著降低肝组织MDA含量(P<0.05),增高GSH含量和SOD活性(P<0.01),实时定量PCR结果显示Ⅰ型胶原造模后达到正常组的34倍,消黄方组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激是肝纤维化形成的重要病理因素之一,消黄方能显著改善DMN纤维化大鼠肝组织氧化应激。