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目的 观察肾血管性高血压大鼠(RHR)耳郭微血管反应性变化及依那普利的影响。方法 用冷热刺激诱发微血管收缩与舒张,分别用血流量变化幅度和时相评价血管舒缩能力及微血管顺应性。结果 RHR血压升高的同时,微血管对热刺激的反应性明显降低,对冷刺激的反应性升高,去除刺激后血流由最大变化恢复至正常的时间延迟,伴血清血管紧张素转化酶(ACE)活性升高和硝酸盐/亚硝酸盐(NO)水平降低。依那普利可有效改善上述变化。结论 RHR微血管对舒缩刺激的反应性异常;依那普利具有良好的改善微血管反应性作用,其机制与维护内皮功能的完整性有关。 相似文献
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粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌ATP酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌 A T P 酶活性的影响。方法 采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左室肥厚,用光电比色、无机磷显色法测定心肌细胞膜 Na+ , K+ A T P 酶及线粒体 Na+ , K+ A T P 酶、 Ca2 + A T P酶活性。结果 左室肥厚组大鼠心肌细胞 A T P 酶活性明显降低,粉防己碱50 mg·kg - 1·d - 1ig 连续给药8 wk 可逆转左室肥厚,显著增加心肌细胞膜 Na + , K+ A T P 酶及线粒体 Ca2 + A T P酶活性。结论 粉防己碱因其钙拮抗作用,在降低血压、逆转左室肥厚的同时,可使细胞膜钠泵活性、线粒体钙泵活性恢复 相似文献
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粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:15,自引:0,他引:15
探讨了粉防己碱 (Tet)抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (AVSMC)增殖的作用 ,MTT法分析细胞增殖 ,[3 H]TdR参入法分析细胞DNA合成 .结果显示 :①肾血管性高血压〔RH ,二肾一夹 (2K1C)术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征 ;②RH大鼠AVSMC具有更活跃的增殖倾向 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)刺激下指数增长期细胞数和在NE刺激下的AVSMC生长率均明显增高 ;③Tet(50mg·kg- 1·d- 1,po ,2K1C术后 9周始 ,连续 9周 )治疗组的AVSMC对NE和AngⅡ诱导的细胞增殖反应性和生长率较RH组明显降低 ;④对RH组和伪手术组大鼠的AVSMC ,Tet(0 .1~ 10μmol·L- 1)体外给药可浓度依赖性地抑制NE或AngⅡ诱导的增殖和 [3 H]TdR参入 .研究表明 ,RH大鼠AVSMC对NE和AngⅡ促增殖作用敏感性及反应性增高 ;Tet可降低其对NE和AngⅡ的反应性 ,抑制AVSMC增殖和DNA合成 . 相似文献
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粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响(英文) 总被引:4,自引:0,他引:4
观察粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响 .采用二肾一夹肾血管性高血压造成大鼠左心室肥厚模型 ,自术后第 9周起按粉防己碱 50mg·kg- 1,依那普利 6mg·g- 1灌胃给药 ,每日 1次 ,连续 8周 .用分光光度法测定心肌羟脯氨酸含量及肌球蛋白ATP酶活性 .结果表明左心室肥厚组心肌羟脯氨酸为 (5.9± 0 .3)mg·g- 1干重 ,明显高于假手术对照组〔(3.6± 0 .4 )mg·g- 1干重〕 ,粉防己碱组和依那普利组心肌羟脯氨酸含量分别较左心室肥厚组低 2 8.2 %和 39.0 % .左心室肥厚组肌球蛋白ATP酶活性仅为 (0 .4 3± 0 .0 9)mmolPi·min- 1·g- 1蛋白质 ,较假手术对照组〔(0 .97±0 .0 6 )mmolPi·min- 1·g- 1蛋白质〕明显降低 ,而粉防己碱组和依那普利组则分别比左心室肥厚组高 6 0 .5%和 118.6 % .实验结果表明粉防己碱可部分逆转肾血管性高血压所致的大鼠左心室肥厚 ,降低心肌胶原含量 ,升高肌球蛋白ATP酶活性 相似文献
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目的利用线栓法致大鼠局灶性脑梗死,确定盐酸非那嗪奈静脉注射后对脑梗死保护作用的最低有效剂量。方法利用线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型,采用剂量为0.25、0.5、1.0、2.0和4.0mg/kg的盐酸非那嗪奈舌下静脉注射,在脑缺血24h后先进行Longa神经功能评分,然后取缺血侧脑组织切成5片用2%TTC溶液染色,计算脑梗死面积、梗死面积百分比和梗死重量、梗死重量百分比。以降低动物神经功能评分、降低梗死重量百分比和梗死面积百分比为评价依据。结论盐酸非那嗪奈对线栓法所致大鼠局灶性脑梗死的最低有效剂量范围在0.5~1.0mg/kg。 相似文献