甲氰咪胍对胃癌患者白细胞介素2和γ－干扰素的调节作用

在体外观察了甲氰咪胍对３１例胃癌患者和３２名正常人外周血单个核细胞产生白细胞介素２（ＩＬ－２）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）的调节作用，同时检测了外周血Ｔ细胞亚群。结果表明：胃癌患者的ＩＬ－２活性和ＩＦＮ－γ活性均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），甲氰咪胍能明显促进ＩＬ－２和ＩＦＮ－γ生成，ＩＬ－２活性和ＩＦＮ－γ活性与ＯＫＴ８亚群间呈直线负相关（Ｐ＜０．０１）。提示甲氰咪胍具有免疫增强作用，可望用于晚期肿瘤的治疗。     

非溃疡性消化不良患者小肠传递时间和血浆胃动素的研究

非溃疡性消化不良(Non-ulcer dyspepsia,NUD)是很常见的临床症状群,目前尚未完全阐明其发病机理.为加深对这一常见病的了解,我们检测了65例NUD患者的空腹血浆胃动索含量和小肠传递时间(Small bowel transit time.SBTT).     

L-NAME对肝硬化大鼠胃肠道中一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的 研究一氧化氮合酶亚型（NOS1,NOS2,NOS3）在肝硬化大鼠胃肠道中的表达,并探讨NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）对其表达的影响。方法 制作大鼠四氯化碳中毒肝硬化模型,肝硬化模型大鼠随枘发为NO合酶（NOS）抑制剂治疗组和未治疗组,模型治疗组用L-NAME0.5mg.kg^-1.d^-1,胃内注入,每日1次,治疗10d,免疫组织化学染色显示胃肠道组织中型NOS的染色强度和分布,Western blot法检测胃肠道组织中各型NOS的表达。结果 模型组大鼠胃、小肠、结肠组织 的NOS染色强度显著弱于正常对照组和L-NAME治疗组大鼠。Western blot显示在肝硬化模型大鼠胃、小肠、结肠组织中的各型NOS表达均明显降低,L-NAME治疗后又恢复至接近正常。结论 肝硬化大鼠胃肠道组织中各型NOS的表达明显减少,L-NAME对其表达有调节作用。     

食管静脉曲张内镜结扎术后近期再出血危险因素的探讨

目的　探讨食管静脉曲张结扎术 (EVL )后早期再出血的危险因素及防范对策 ,旨在提高 EVL的成功率及效果 .方法　对10 5例食管静脉曲张患者 ,进行了择期内镜下结扎治疗 179次 ,对其术后近期再出血患者进行了危险因素分析 .结果　并发近期再出血 15例 (14.3% ) ,分别发生于术后第 4～ 10日 ,尤以术后第 7日为最高 (4 0 .0 % ) .经及时抢救治疗 ,9例出血停止 ,5例死亡 ,1例自动出院 .结论 :术后 1wk前后是再出血高危险时期 ,饮食不当是主要诱因 ,胃食管返流是其危险因素之一 ,任何增加腹压的动作均可造成术后再出血 .另外 ,亦与全身状况密切…     

氩离子凝固术治疗不同病理类型结直肠息肉的疗效观察

目的：氩离子凝固术（Argon-plasma coagulation，APC）可以有效地治疗结直肠息肉，对不同病理类型息肉的疗效是否存在差异，目前尚不清楚。本文比较APC治疗不同病理类型结直肠息肉的效果。方法：对62例结直肠息肉患者共112枚结肠息肉行APC治疗，其中17例亚蒂和74例扁平息肉仅用APC治疗；21例有蒂息肉电切治疗后用APC处理息肉残基，治疗结束后1个月进行结肠镜随访。结果：112枚结直肠息肉经一次APC治疗均成功清除，随访期间共有4例（6．5％）患者出现复发，均为直肠腺瘤性息肉，经再次APC治疗后彻底清除。单纯APC治疗组复发3枚（3．3％）；电切后用APC处理残端组术后复发1枚（4．7％），两组间复发率无显著差别（P〉0．05），腺瘤性息肉的复发率显著高于其他两种病理类型（P〈0．05）。1例直肠有蒂息肉经圈套器切除后APC处理残端时出现黏膜下气肿，3例患者出现了短暂的腹痛，未经处理缓解，其余患者无特殊并发症。结论：APC是一种安全有效的结直肠息肉治疗方法，但对腺瘤性息肉APC治疗后应加强随访，以确保治疗成功。     

降钙素基因相关肽对肝硬变大鼠门静脉压力的影响

降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）是强效血管舒张肽，广泛分布于神经系统和消化道．人和实验动物肝硬变时血浆ＣＧＲＰ浓度明显增高［１，２］，参与其高动力循环状态的发生．外源性ＣＧＲＰ可影响正常和实验性...     

食管曲张静脉套扎术并发症分析

对象和方法１．１对象连续住院患者９６例，男８２例，女１４例，年龄２１岁～６５岁，平均４０７岁．肝炎后肝硬变８９例，肝硬变合并肝癌３例，酒精性肝硬变１例，胆汁瘀积性肝硬变２例．肝功能Ｃｈｉｌｄ分级．Ａ级２８例，Ｂ级５０例，Ｃ级１８例．食管静脉重度曲张...     

甲氰咪胍在非酒精性脂肪性肝炎进展过程中对肝纤维化的影响

目的研究甲氰咪胍对金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）、基质金属蛋白酶（MMP）等纤维化相关指标的作用，探讨甲氰咪胍对NASH大鼠肝纤维化进展的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分为正常饮食对照组（n=6）、高脂饮食模型组（n=10）和甲氰咪胍治疗组（n=10），实验时间12周。生化法检测血清AST、ALT、ALP、TBIL、肝组织1℃，放免法检测HA，RT-PCR法检测TIMP-1、TIMP-2、MMP2、MMP13 mRNA的表达。病理切片检查和Ⅰ型胶原免疫组化染色观察组织学改变。结果与模型组比较，治疗组大鼠肝功改善，HA水平下降，TIMP-1、TIMP-2、MMP2表达降低，但仍高于对照组，与模型组无显著差异，MMP13表达无降低。治疗组肝组织脂肪变改善，炎症减轻，Ⅰ型胶原沉积减少。结论甲氰咪胍具有一定抗纤维化的作用。     

Hemin诱导大鼠肝脏HO-1表达对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的观察氯化血红素(hemin)对大鼠肝脏血红素加氧酶1(HO-1)表达的诱导作用,并探讨HO-1对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予髙脂饮食,共8周。之后对照组继续正常饮食喂养,模型组髙脂饮食喂养,干预组给予髙脂饮食及每日hemin 15 mg/kg腹腔注射,共10 d。第10天处死大鼠,观察肝脏组织形态学,检测各组血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测各组肝脏组织HO-1的表达。结果模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01);hemin干预组肝细胞肿胀、炎细胞浸润等形态学改变较模型组明显改善。Western blot结果显示:hemin干预组HO-1的表达明显高于模型组与对照组。结论 Hemin能够诱导大鼠肝脏组织HO-1表达的增加。通过增加HO-1的表达能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,改善肝脏组织学及肝功能情况,对髙脂饮食引起的NASH起到保护作用。