清热解毒中药对肝癌患者血清CXCL1的影响

目的:观察清热解毒中药对原发性肝癌患者血清CXCL1 mRNA和蛋白表达的影响。方法:60例受试者分为正常对照组(健康者24例)和肝癌组(原发性肝癌患者36例),比较两组受试者血清CXCL1 mRNA和蛋白表达情况。同时肝癌组随机分为两组:服用清热解毒中药组(19例)和未服用清热解毒中药组(17例),比较两组患者血清CXCL1 mRNA和蛋白表达情况。正常对照组与肝癌组均抽血送检,其中肝癌组中的中药组服用清热解毒中药方;通过RT-PCR、Western检测血清CXCL1的mRNA和蛋白表达,比较正常对照组与肝癌组之间的差异,进一步比较服用清热解毒中药组与未服用清热解毒中药组之间的差异,探讨清热解毒中药对CXCL1 mRNA和蛋白水平的影响。结果:①正常对照组、肝癌组两组血清CXCL1 mRNA水平比较,差异有统计学意义(P0.01),正常对照组显著低于肝癌组;服用清热解毒中药组与未服用清热解毒中药组比较,CXCL1 mRNA水平差异有统计学意义(P0.01),服用清热解毒中药组显著低于未服用清热解毒中药组。②正常对照组、肝癌组两组血清CXCL1蛋白水平比较,差异有统计学意义(P0.01),正常对照组显著低于肝癌组(P0.01);服用清热解毒中药组与未服用清热解毒中药组CXCL1蛋白水平比较,差异有统计学意义(P0.01),服用清热解毒中药组显著低于未服用清热解毒中药组。结论:原发性肝癌患者血清CXCL1的mRNA、蛋白水平高于健康人的表达,清热解毒中药方可以显著下调肝癌患者血清中CXCL1的mRNA含量和蛋白的表达。     

皖南地区眼镜蛇毒活性组分镇痛效应的初步研究

 目的：从皖南地区眼镜蛇毒粗毒中分离纯化出活性组分眼镜蛇毒镇痛因子（cobra venom analgesic factor, CVAF),并研究其镇痛效应。方法：采用阳离子交换色谱（cation-exchange chromatography, CEC）和分子排阻层析（size-exclusion chromatography, SEC）从眼镜蛇粗毒中分离纯化出镇痛活性组分CVAF,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法和毛细管区带电泳法进行纯度及相对分子量的鉴定;将小鼠随机分为生理盐水正常对照组和盐酸吗啡阳性对照组、CVAF实验组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法评估活性组分CVAF的镇痛效应。结果：纯化后得到活性产物为单一组分,相对分子量为6 500 D;热板法显示吗啡组在给药0.5 h后达高峰,6 h镇痛作用消失;活性组分CVAF的镇痛作用自用药后0.5 h开始,且持续8 h仍存在。扭体法中0.03 mg/kg、0.1 mg/kg和0.3 mg/kg的活性组分在给药后小鼠扭体抑制率分别为27%、50%和70%;0.3 mg/kg实验组与吗啡组相比无明显差异（P> 0.05）。结论：从皖南地区眼镜蛇粗毒中分离纯化出的活性组分CVAF具有剂量依赖性镇痛效应。     

原发性心脏血管肉瘤临床病理及遗传学特征

目的探讨原发性心脏血管肉瘤(primary cardiac angiosarcoma, PCAS)临床病理及遗传学特点。方法收集河南省人民医院确诊的PCAS共9例, 采用免疫组织化学和二代测序技术检测蛋白和基因突变情况。结果本组患者男性7例, 女性2例;年龄18～53岁;6例位于右心房, 2例位于心包, 1例位于右房室沟。9例伴心包积液, 3例伴胸腔积液, 4例伴肺多发转移。细胞学见肿瘤细胞呈腺样、乳头状排列, 上皮样形态, 酷似腺癌细胞;组织学见肿瘤组织呈高-中等分化, 见不规则血管腔样结构, 瘤细胞鞋钉样或乳头状, 部分区域呈片状、束状排列, 细胞胖梭形, 核深染不规则, 异型性明显, 病理性核分裂象易见;免疫标记显示肿瘤细胞强表达CD34、CD31、ERG。伴多发肺转移结节和浆膜腔积液病例存在TP53错义突变(p.R273C), 且肿瘤细胞p53蛋白强阳性。结论 PCAS早期即存在浆膜腔积液和肺多发转移, 组织形态呈高-中等分化, 细胞学极易误诊为腺癌, 免疫组织化学有助于鉴别诊断;且TP53突变可能与肿瘤的高侵袭性生物学行为相关。     

蝮蛇毒血小板抑制因子对动脉血栓形成的影响及机制研究

目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法：新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组（奥扎格雷钠,5mg/kg）,AHV-PI（0.1mg/kg）实验组共4组,每组6只。应用70%FeCl3溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪（TEG）描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白（GMP-140）和血栓素B2（TXB2）水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果：AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间（R）值和血凝块形成时间（K）值延长（P〈0.01和P〈0.05）,Alpha角度、最大幅度（MA）和凝血指数（CI）减小（P〈0.05和P〈0.01）;血小板聚集率的各项指标均明显降低（P〈0.05）;血浆中GMP-140和TXB2含量降低（P〈0.01）。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论：AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

儿童过敏性紫癜肾炎临床与病理特征分析

目的：探讨儿童过敏性紫癜肾炎临床与病理特征。方法：过敏性紫癜肾炎患儿80例行肾穿刺活检,对患儿病理类型、临床分型及免疫病理类型进行分析。结果：80例患儿中各临床分型依次为Ⅱ型30例（37.50%）,Ⅳ型23例（28.75%）,Ⅰ型16例20.00%（20.00%）,Ⅲ型6例（7.50%）,Ⅴ型3例（3.75%）,Ⅵ型2例（2.50%）。各病理分级依次为Ⅲ级37例（46.25%）,Ⅱ级29例（36.25%）,Ⅰ级6例（7.50%）,Ⅳ级4例（5.00%）,Ⅴ级2例（2.50%）,Ⅵ级2例（2.50%）,不同临床分型的病理分级分布比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫病理分型中单纯IgA沉积型18例（22.50%）,IgA+IgG沉积型9例（11.25%）,IgA+IgM沉积型34例（42.50%）,IgA+IgG+IgM沉积型19例（23.75%）。不同免疫病理分型的病理分级比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：过敏性紫癜肾炎患儿病理分级以Ⅱ级与Ⅲ级较为常见,病理分级与临床分型、免疫病理分型均显著相关。     

银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究。     

皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分对大鼠炎性痛作用机制探讨

目的：探讨皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分（CVAF）对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法：40只雄性SD大鼠在测定基础痛阈后随机分为4组（n=10）：正常对照组（NC组）、炎性痛模型组（CFA组）、炎性痛模型＋CVAF组（CFA＋CVAF组）和炎性痛模型＋吗啡组（CFA＋Morphine组）。随后将36只SD雄性大鼠随机分成6组（n=6）：正常对照组（NC组）、炎性痛模型组（CFA组）、炎性痛模型＋CVAF组（CFA＋CVAF组）、炎性痛模型＋阿托品＋CVAF组（CFA＋Atr＋CVAF）、炎性痛模型＋纳洛酮＋CVAF组（CFA＋Nal＋CVAF）和炎性痛模型＋L—NAME＋CVAF组（CFA＋L—NAME＋CVAF）。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期（TWL）和机械痛阈值（MWT）,制备脊髓匀浆,用于检测其中IL-1和TNF—a的表达。结果：与NC组相比,CFA组大鼠第1天开始TWL和MWT明显降低,出现热痛觉过敏和机械痛觉过敏,持续14d仍存在;CFA组大鼠脊髓匀浆IL-1和TNF—a表达均明显增高（P〈0．01）。与CFA组相比,CFA组大鼠腹腔注射CVAF后其TWL和MWT均升高,表明炎性痛大鼠热痛觉过敏和机械痛觉过敏得到改善;脊髓匀浆中IL-1、TNF—a表达显著减少（P〈0．01）,显示CVAF通过抑制炎性因子的产生而发挥镇痛作用。与CFA＋CVAF组大鼠相比,L—NAME＋CVAF组大鼠明显增强了CVAF对炎性痛大鼠的镇痛作用,表现为TWL和MWT的明显升高（P〈0．01）;而CFA＋Atr＋CVAF组和CFA＋Nal＋CVAF组大鼠TWL和MWT均有不同程度的降低（P〈0．01）。结论：初步阐明CVAF通过减少炎性因子的释放对炎性痛大鼠具有镇痛效应。阿片肽受体系统和胆碱能受体系统均部分参与了其对炎性痛大鼠的镇痛作用。     

伴皮脂腺分化的腺样囊性癌和鳞癌构成的食管碰撞瘤1例并文献复习

目的探讨伴皮脂腺分化的腺样囊性癌和鳞癌构成的食管碰撞瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例伴皮脂腺分化的腺样囊性癌和鳞癌构成的发生在食管的碰撞瘤,分析其临床表现、组织病理学特征和免疫表型,并复习相关文献。结果胃镜下见距门齿34～37cm处食管见一隆起型灰黄色肿物,组织学表现为双原发肿瘤,糜烂区为中分化鳞癌,浸润黏膜下层,周围可见鳞状上皮不典型增生;隆起型灰黄色肿物主要由3种不同组织构型区域融合构成。免疫表型:未分化基底样细胞CK8/18、CAM5. 2、p63、p40、GATA-3、S-100均(+),CK5/6、CK7均灶(+),AR、GCDFP-15、SMA均(-);腺样囊性癌样区域:腺上皮CK8/18、CAM5. 2、CK7均(+),基底细胞p63、p40、CK5/6、S-100、CD117均(+),SMA、AR、GCDFP-15、GATA-3均(-);皮脂腺分化区域:CK5/6、p40、GATA-3、EMA均(+),SMA灶(+); AR、GCDFP-15、vimentin、CD117、CD15均(-);鳞癌区域:p40、p63、CK5/6均(+)。随访56个月,患者无复发及转移。结论伴皮脂腺分化的腺样囊性癌和鳞癌构成的食管碰撞瘤临床罕见,需与基底细胞样鳞癌、黏液表皮样癌、腺鳞癌及MuiR-Torre综合征鉴别。