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目的评价抗胆碱药左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)的帕金森病(PD)治疗作用。方法 ①使用脑单侧立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠中脑黑质-多巴胺神经元的方法建立PD动物模型。观察大鼠单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-121d对大鼠旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-17d后自发活动情况。②昆明小鼠ig给予R-DM80210.25~40mg.kg-1,30min后ip给予氢溴酸槟榔碱35mg.kg-1,观察肌肉震颤持续时间。③C57BL/6小鼠ip给予MPTP30mg.kg-17d建立MPTP帕金森病模型,ig给予R-DM80215,10和20mg.kg-1后观察小鼠自发活动情况。结果①与6-OHDA损毁模型对照组相比,单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1分别使APO诱导的旋转次数增加(17.3±4.5)%、(29.8±9.3)%、(30.2±13.9)%和(31.7±5.5)%;苯海索3.0,5.0和10.0mg.kg-1组分别增加(18.8±4.8)%、(22.2±17.3)%和(36.9±10.0)%。连续给药21d,大鼠APO诱导的旋转次数显著增加(P<0.01),并维持在稳定的水平。与等剂量的苯海索相比,R-DM8021对APO诱导旋转的作用更强。建模成功后,大鼠10min内自发活动路程较正常组显著降低(P<0.01),连续给予R-DM8021和苯海索7d可明显提高大鼠自发活动路程,R-DM8021对大鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。②ip给予槟榔碱35mg.kg-1,小鼠出现明显肌肉震颤,持续时间为(8.9±1.0)min,R-DM8021和苯海索均可剂量依赖性地降低小鼠肌肉震颤持续时间,两药对槟榔碱致小鼠肌肉震颤持续时间抑制作用的ED50分别为(6.87±1.33)mg.kg-1和(41.14±9.31)mg.kg-1,两者相比具有显著性差异(P<0.01)。③ip连续给予MPTP7d,小鼠3min内自发活动路程较正常组显著降低,连续ig给予R-DM8021和苯海索3d可明显提高小鼠自发活动路程,R-DM8021对小鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。结论 R-DM8021对3种模型PD均有治疗作用且效果均优于苯海索。 相似文献
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Cas9是CRISPR/Cas9系统中RNA引导的可切割双链DNA的核酸酶,野生型Cas9可通过基因剪切直接导致目的基因表达沉默.将Cas9蛋白D10A和H840A位点突变,可获得失去切割活性但仍保留与DNA结合能力的dCas9,其与转录激活因子连接后结合到DNA特定位点可实现转录激活;若dCas9直接与靶基因特定位点结合则可阻碍目的基因的转录.将光可调节物质引入CRISPR/Cas9可设计成光诱导CRISPR/Cas9系统.此系统在蓝光(470 nm)诱导下作用于靶DNA可实现人为可控的基因表达激活和抑制.本文主要介绍了光诱导CRISPR/Cas9系统的特性及其在基因表达调控中的运用. 相似文献
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目的建立人类ether-a-go-go相关基因1b(human ether-a-go-go-related gene 1b,hERG1b)钾通道在爪蟾卵母细胞上的异源性表达方法和hERG1b钾通道电流记录方法,研究hERG1b钾通道的电生理学特性。方法将编码hERG1b亚基的cRNA注入爪蟾卵母细胞中表达hERG1b钾通道,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,分析hERG1b钾通道电流门控动力学特征和电生理特性。结果与结论利用双电极电压钳技术,记录到hERG1b钾电流,该电流具有内向整流特性,胞外钾离子浓度升高可增大hERG1b钾通道电流幅度。与hERG1a钾通道电流相比,hERG1b钾通道电流的去激活速度明显加快,表现出快速去激活的电生理特征。 相似文献
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Antitumor effects of erythromycin and the related mechanism were investigated in the present study.Neuroblastoma cells(SH-SY5Y) were exposed to erythromycin at different concentrations for different durations.Cell proliferation was measured by cell counting,and cell viability was examined by MTT assay.Cell cycle phase distribution and the cytosolic calcium level were detected by flow cytometry.Mitochondrial membrane potential was measured by the JC-1 probe staining and fluorescent microscopy.The expression of an oncogene(c-Myc) and a tumor suppressor [p21(WAF1/Cip1)] proteins was analyzed by using Western blotting.Erythromycin could inhibit the proliferation of SH-SY5Y cells in a concentration-and time-dependent manner.The cell cycle was arrested at S phase.Mitochondrial membrane potential collapsed and the cytosolic calcium was overloaded in SH-SY5Y cells when treated with erythromycin.The expression of c-Myc protein was down-regulated,while that of p21(WAF1/Cip1) protein was up-regulated.It was concluded that erythromycin could restrain the proliferation of SH-SY5Y cells.The antitumor mechanism of erythromycin might involve regulating the expression of c-Myc and p21(WAF1/Cip1) proteins. 相似文献
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目的:对扫日劳清肺止咳颗粒采用流化床包衣参数进行研究。方法:采用L9(34)正交设计实验优化工艺条件,以包衣效率及体外溶出度为考察指标评价,筛选合适工艺条件。结果:包衣液流速为2.2m/s,雾化压力为0.8bar,床温为40℃,包衣液固含量选10%为最佳工艺,操作简便,收率高。 相似文献
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目的 观察不同发育时期海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体3A亚基(NR3A)的表达及其抗缺血缺氧能力与其NR3A表达量的关系。方法 取鼠龄1, 5, 10, 15, 20, 30和90 d大鼠海马,采用Western印迹法检测海马神经元NR3A表达;制备鼠龄10, 15, 20和30 d大鼠海马切片,免疫组化法检测NR3A表达。取鼠龄10, 15, 20和30 d海马脑片,体外制备氧糖剥夺损伤模型(OGD),采用PI染料标记和荧光方法检测观察神经元坏死情况。结果 Western印迹和免疫组化结果显示,大鼠海马NR3A亚基的表达以10 d鼠龄时最高,此后逐渐下降,直至成年都一直维持较低的水平。对海马脑片进行OGD处理后,鼠龄10 d的海马脑片受损细胞数明显少于其他组,5 d,20 d组PI阳性细胞数多于10 d,鼠龄30 d的海马脑片损伤细胞数最多。结论 鼠出生后海马神经元NR3A亚基表达呈现先高后低的状态,成年鼠NR3A亚基的表达量维持在较低水平。NR3A亚基的高表达有利于神经元对抗OGD造成的损伤。 相似文献
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