肠内营养联合生长抑素对老年急性胰腺炎患者免疫反应及肠屏障功能的影响

目的探讨肠内营养联合生长抑素对老年急性胰腺炎免疫反应及肠屏障功能的影响。方法老年急性胰腺炎患者依据治疗方法分为观察组22例:肠内营养联合生长抑素;对照组21例:生长抑素。结果治疗后7 d及10 d观察组急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗后第5、7、10天观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后第5、7、10天观察组白介素-1(IL-1)水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后10 d:观察组白蛋白及前白蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);C-反应蛋白(CRP)水平(t=2.659,P=0.011)、D-乳酸水平(t=4.044,P<0.001)、血二胺氧化酶(DAO)水平(t=4.627,P<0.001)显著低于对照组。结论老年急性胰腺炎患者的救治中,在常规生长抑素治疗基础上添加肠内营养可显著降低患者全身性炎症反应水平及维护肠黏膜屏障功能。     

高容量血液滤过治疗脓毒症合并急性肾损伤疗效分析

目的脓毒症是一种临床重症疾病,严重威胁着患者的生存,合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)病死率高,其治疗在临床上非常棘手。本文拟对我院采用高容量血液滤过(high volume hemofiltration,HVHF)治疗脓毒症合并AKI的病例进行回顾性分析,评价HVHF对脓毒症合并AKI的疗效。方法回顾分析我院2014年1月~2015年3月入住我院重症监护室的脓毒症合并AKI患者60例,其中男性32例,女性28例,患者年龄18~80岁。全部患者行颈内静脉或股静脉留置单针双腔导管建立血管通路,采用Baxter Accura血滤机,置换液输入剂量50 ml·kg~(-1)·h~(-1),血流量200~300 ml/min,超滤量根据患者中心静脉压、每日进出量决定。观察患者在HVHF治疗前及治疗24 h、48 h、72 h的各项指标[心率、体温、中心静脉压、平均动脉压、氧分压、血肌酐、尿素氮、血钾、血磷、血钙、碳酸氢盐、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]的变化,同时对HVHF治疗后第28天患者的存活情况进行分析,观察其临床转归和预后情况及是否需要继续肾脏替代治疗,并采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果脓毒症患者常见感染部位为肺部和消化道。治疗后第28天,60例患者中存活28例,死亡26例,其中6例需继续肾脏替代治疗,平均治疗时间为(8.56±5.32)d。HVHF治疗前、后患者体温、中心静脉压、平均动脉压、氧分压变化均无统计学差异(P0.05),心率、血尿素氮、血肌酐、血钾、血磷明显下降,差异有统计学意义(P0.05),碳酸氢盐、血钙明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HVHF治疗能够改善脓毒症合并AKI患者的全身状态,并能够减轻肾功能损伤,提高患者生存率,对脓毒症合并AKI有较好的疗效。     

HMGB1、TLR4、STAT3在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体-4(TLR4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义。方法收集30只小鼠,随机分为正常小鼠组(对照组)、抗肾小球基底膜型肾小球肾炎建模组(试验组),每组15只。采用对氨基水杨酸(PAS)染色观察肾小球基底膜变化,实时荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)法检测肾组织中的HMGB1、p-STAT3mRNA,采用Western blot法检测肾组织中的HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3。结果与对照组比较,试验组小鼠肾小球基底膜明显增厚,小鼠肾组织中HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3及HMGB1mRNA、p-STAT3mRNA的相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。试验组小鼠肾组织中HMGB1与TLR4,TLR4与p-STAT3,HMGB1与p-STAT3,HMGB1mRNA与p-STAT3mRNA的表达水平之间呈正相关(r=0.401,P=0.005;r=0.399,P=0.005;r=0.412,P=0.004;r=0.398,P=0.005)。结论 HMGB1在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠中的致炎作用,可以通过结合其受体TLR4而激活STAT3,从而实现抗肾小球基底膜型肾小球肾炎发生。     

脑肠肽对脓毒症相关性肾损伤的保护作用研究

目的 探讨脑肠肽对内毒素所致大鼠脓毒症相关性肾损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组：正常对照组,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）组,脑肠肽治疗组.采用内毒素静注制备脓毒症AKI模型,脑肠肽治疗组于造模前后30 min给予皮下注射脑肠肽（1.0mg/kg）,选择不同时间点（6 h、12 h、24 h）处死动物后留取血标本和肾组织,检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、观察肾组织的病理变化并检测肾脏组织中核因子κB的活化.结果 与同时间点比较,AKI组6h和12 h大鼠血清中TNF-α表达水平明显升高（P＜0.01）,24 h降至对照组水平（P＞0.05）,AKI组6h、12 h和24 h大鼠血清中BUN水平逐渐升高（P＜0.05）,24 h血清中SCr水平明显升高（P＜0.01）;AKI组24 h大鼠肾脏组织核因子κB p65核阳性率明显升高（P＜0.01）.脑肠肽治疗组对应时间点血清BUN和SCr水平较AKI组明显降低（P＜0.01）.TNF-α和核因子κB p65表达明显低于AKI组（P＜0.01）.病理显示脑肠肽治疗组大鼠肾损伤减轻,SCr、BUN、TNF-α、光镜检查均未见明显差异.结论 脑肠肽可通过抑制肾组织核因子κB的表达,下调TNF水平,对脓毒症相关性肾损伤发挥保护作用.     

唑来膦酸对骨质疏松患者骨痛、骨密度和血清骨代谢标志物的影响

目的 探讨唑来膦酸对骨质疏松症(0P)患者骨痛、骨密度(BMD)和血清骨代谢标志物的影响.方法 将2013年6月-2014年7月收治的OP 84例根据治疗方式分为唑来膦酸组与阿仑膦酸钠组,每组42例.记录并比较2组治疗前后骨痛程度、BMD和血清骨代谢标志物水平变化.结果 唑来膦酸组显效率和总有效率高于阿仑膦酸钠组(P＜0.05);2组腰椎正位(L2-4)与右股骨颈BMD在治疗后6、12个月均高于治疗前,且治疗12个月唑来膦酸组高于阿仑膦酸钠组(P＜0.05).唑来膦酸组特异性碱性磷酸酶、β-胶原片段水平低于阿仑膦酸钠组和治疗前,降钙素高于阿仑膦酸钠组和治疗前(P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 唑来膦酸可有效减轻OP患者骨痛症状,改善患者血清骨代谢相关指标并提高BMD水平.