体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。     

心率减速力与冠状动脉病变范围的相关性研究

目的　探讨心率减速力与冠状动脉病变范围和严重程度的相关性。　方法　纳入本院同时接受320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24　h动态心电图（24　h　DCG）监测的住院患者共270例,同时收集患者吸烟史、血脂、血糖、血压等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠心病组、对照组。分析两组患者的临床指标和心率减速力（DC值）、心率加速力（AC值）和猝死危险分层的差异,判断DC值、AC值和猝死风险分层与冠脉病变严重程度、病变范围的相关性。　结果　冠心病组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）水平均较对照组增高,载脂蛋白B（ApoB）则较对照组下降（P＜0.05）。相比对照组,冠心病组的DC值明显下降,AC值明显升高,猝死危险分层则明显升高,差异具有统计学意义。DC值与猝死危险分层、冠脉病变支数、Gensini评分均呈负相关,AC值与猝死危险分层、病变支数、Gensini评分均呈正相关,猝死危险分层与病变支数、Gensini评分均呈正相关,差异具有统计学意义。　结论　心率减速力能够定量评估自主神经,与冠状动脉病变程度、病变范围密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。     

喀什地区女性早发冠心病的危险因素分析

目的 分析以维吾尔族居民为主的喀什地区女性早发冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCAD）的危险因素,为该地区有效防治女性PCAD提供依据。方法 选择住院行冠状动脉造影的喀什地区维吾尔族女性244名,根据冠状动脉造影（CAG）结果和年龄分为3组：无冠心病组（69名）、PCAD组（104例）和晚发冠心病组（71 例）,比较3组患...     

疏血通对急性心肌梗死患者尿激酶及其受体的影响

目的观察疏血通对急性心肌梗死患者血浆尿激酶（u—PA）浓度及全血中性粒细胞表面尿激酶受体（u—PAR）表达率的影响。方法选取2007年6月-2008年6月在我院确诊的急性心肌梗死患者84例,将患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用疏血通,将疏血通4mL加入生理盐水250mL中静脉输注,每日1次,疗程为2周。检测两组患者的血浆尿激酶浓度及全血中性粒细胞表面尿激酶受体表达率。结果治疗组治疗后血浆尿激酶浓度及中性粒细胞表面尿激酶受体表达水平较对照组下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论疏血通能够降低血浆尿激酶浓度及下调中性粒细胞表面尿激酶受体的表达,改善患者预后。     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.     

320排CT前瞻性和回顾性心电门控冠状动脉成像:放射剂量、图像质量及诊断结果的对照观察

目的 比较前瞻性心电门控及回顾性心电门控320排CT冠状动脉成像的放射剂量、图像质量及诊断结果.方法 对临床拟诊冠心病、心率<65次/分的500例患者依次分别采用前瞻性及回顾性心电门控冠状动脉成像扫描方案,分为P组(前瞻组)和R组(回顾组),评价两组的辐射剂量、图像质量及诊断结果.结果 P组和R组各有3750(15×250)个冠状动脉节段,P组和R组冠状动脉节段管径太小(<1.5 mm)难于评估分别占3.49%(131/3750)、3.78%(142/3750),可评估节段占96.51%(3619/3750)、96.12%(3608/3750),差异无统计学意义(P>0.05);P组和R组的图像评分差异无统计学意义(P>0.05).P组和R组平均辐射剂量为(3.36±1.00)mSv、(13.46±2.30)mSv,P组平均射线剂量较R组降低75.04%,差异有统计学意义(P<0.01).P组的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值为93.22%、99.21%、91.64%、99.05%,R组的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值为94.55%、98.80%、95.86%、98.54%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 320排CT前瞻性心电门控扫描方案较回顾性辐射剂量明显降低,但冠状动脉图像质量及诊断结果与回顾性心电门控扫描无明显差异.     

外源性硫化氢通过抗氧化应激逆转过氧化氢诱导的 人脐静脉内皮细胞衰老

摘 要： 【目的】探讨硫化氢（Ｈ２Ｓ）对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制。【方法】建立Ｈ２Ｏ２诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠（ＮａＨＳ）预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用。【结果】与对照组相比,６０ μｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２预处理后,能显著提高细胞ＳＡ β－ｇａｌ阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）的表达,同时增加丙二醛（ＭＤＡ）含量,但减少过氧化物歧化酶１（ＳＯＤ１）的表达。而ＮａＨＳ的预处理可以显著减少细胞ＳＡ β－ｇａｌ阳性率和ＰＡＩ－１的表达,减少ＭＤＡ的含量,增加ＳＯＤ１的表达。【结论】ＮａＨＳ可以逆转Ｈ２Ｏ２诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关。     

高血压的临床和危险性分层

１引言高血压是最常见的心血管病，１９９１年普查显示，我国高血压患病率已达１１．２６％，目前我国高血压患者约有１亿多人，所以防治高血压是当前的迫切任务。随着循证医学的发展，高血压的诊断、评估和治疗等观念已发生了巨大变化，因此，有必要对上述问题进行重新认识。２高血压的定义和血压水平的分类继１９９７年美国公布了新的高血压防治指南（JNC－Ⅵ）后，１９９９年WHO国际高血压学会也公布了高血压治疗指南，为此，中国高血压防治指南编写专家组于１９９９年起草了“中国高血压防治指南（试行本）”，该指南基本上采用《１…     

SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用

目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P 0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P 0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。