肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用

目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用.     

超细碳黑对肺泡Ⅱ型上皮细胞的氧化损伤作用

目的 研究超细碳黑(Ulfrafine carbon black,UFCB)对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549的氧化损伤作用.方法 A549细胞暴露于不同浓度的UFCB颗粒物混悬液(50,200、800μg/m1),染毒24 h后采用噻唑蓝(MTT)法测细胞存活率,测定细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放水平和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过鲁米诺诱导的化学发光法测定细胞内氧自由基水平.结果 随着染毒浓度上升,A549细胞存活率下降,细胞培养上清液中的LDH活力(U/L)逐渐增加,分别为2947.89±157.90、3 087.51±157.90和3 183.58±118.85 U/L.细胞内SOD含量降低,显示出浓度依赖关系,中、高浓度组结果差异有统计学意义,分别为53.28±4.56和47.62±4.73(U/g prot).鲁米诺诱导的化学发光平均每秒的照度,随着染毒浓度的增高而逐渐增加,并且与对照组相比差异均有统计学意义.结论 UFCB对肺泡Ⅱ型上皮细胞有氧化损伤作用,对颗粒本身渗透进入间隙组织,进一步损伤肺部有一定意义.     

基于社区慢病关爱家园平台的慢病防治模式探讨

目的:探索如何优化现有慢性病防治工作模式。方法:徐汇区试点社区开展以"慢病关爱家园"为平台的慢病关爱项目,实施疾控—综合医院—社区三位一体综合防控模式。通过问卷调查和个性访谈对居民满意度、慢病防治知信行改善情况等进行评估。结果:参加家园居民的满意度得到提高,对糖尿病危险因素和控制糖尿病五驾马车的认知情况优于基线对照组,遵医和定期监测血糖行为也得到改善。结论:以"慢病关爱家园"为平台的徐汇区慢性病防治管理模式初显成效,为慢病防治模式的优化和可持续发展提供了科学依据。     

上海市某社区糖尿病患者干预效果评价

目的了解2型糖尿病患者参与干预后血生化指标和生命质量的改善情况。方法选择上海市某社区78名糖尿病患者为干预组,92名糖尿病患者为对照组,对干预组进行为期1年的干预。于干预前后对干预组和对照组进行总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、载脂蛋白a（Apo—a）、载脂蛋白b（Apo—b）、糖化血红蛋白（HbA1c）等生化指标的测定,应用SF-36生命质量量表进行问卷调查。结果协方差分析结果显示,干预后女性HDL—C高于干预前;干预后男、女糖尿病患者的Apo—a均高于干预前,Apo—b均低于干预前;干预后男性HbA1c低于干预前,差异均有统计学意义（P〈0．05）。女性糖尿病患者干预后生理机能、生理职能、情感职能、一般健康状况、躯体疼痛指标好于干预前（P〈0．05）。男性糖尿病患者干预后躯体疼痛、社会功能指标好于干预前（P〈0．05）。结论干预后糖尿病患者血脂得到了一定程度的控制。与男性患者相比,干预后女性糖尿病患者生命质量提高更为明显。     

上海市徐汇区社区2型糖尿病患者营养干预效果评价

[目的]评价对社区2型糖尿病患者开展营养干预的效果。[方法]随机抽取上海市徐汇区社区313例2型糖尿病患者,分为干预组156例和对照组157例,进行为期半年的营养干预,其中对干预组实施强化营养教育、营养软件评估、膳食指导和规范随访。观察并比较干预组和对照组患者干预前后的糖尿病知识知晓率及血糖、血脂检测结果。[结果]干预组患者在接受营养干预后,空腹静脉血糖、餐后2 h末梢血糖和总胆固醇有所下降;糖尿病知识回答正确率较对照组也有所提高。[结论]对社区2型糖尿病患者开展营养干预对提高知识知晓率,控制其血糖水平,减轻或减少糖尿病并发症的发生等有积极意义。     

上海市徐汇区成年居民健康行为与健康状态相关性分析

目的:了解徐汇区18岁以上成年居民的健康状态、自评健康、锻炼行为及就医行为的相关性.方法:使用2010年徐汇区居民健康监测调查资料中的成年人相关数据,以Stata 11.0统计软件进行频率分析及卡方检验,共分析样本11 233人.结果:徐汇区18岁以上成年居民的慢性病患病率、自评健康状况、锻炼行为与年龄、教育程度、婚姻状况、身体质量指数(BMI)等影响因素有关,居民就医行为与性别、年龄及医疗保险有关.结论:不同层次居民的健康状态与健康行为、就医行为互相影响,在制定区域卫生政策时要区别对待,提高针对性.     

上海市徐汇区80岁以下居民糖尿病疾病负担及其趋势分析

[目的]对上海市徐汇区居民糖尿病进行疾病负担的测量和分析,探讨其演变趋势. [方法]数据源自1999-2011年上海市徐汇区疾病预防控制中心死亡登记系统,对象为所有80岁以下、徐汇区户籍、死因为糖尿病的居民共计1780人.分别计算残疾损失健康生命年(YLD)、死亡损失年(YLL)及伤残调整寿命年(DALY),并对DALY作时间趋势检验,对具有时间趋势特征者建立灰色动态模型GM(1,1)进行预测. [结果]近13年该区80岁以下糖尿病DALY均高于2004年全国水平和新兴市场经济体;男、女性糖尿病所致残疾负担均远高于死亡负担,残疾所致负担占67.5％;近13年男性糖尿病DALY有随时间延长而增长的趋势(u=2.92,P＜0.01),利用灰色动态模型预测2012-2013年徐汇区80岁以下糖尿病的每千人DALY分别为7.66、8.26. [结论]该区糖尿病疾病负担较重,糖尿病所致残疾负担较死亡负担严重,男性疾病负担有上升的趋势.     

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况。[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,最后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变。[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重。[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用。     

上海市35岁及以上居民膳食模式对2型糖尿病患病的影响

【目的】了解上海市35岁及以上居民膳食模式对2型糖尿病患病情况的影响。【方法】资料来自2013年上海市慢性病及行为危险因素监测结果,选择新确诊2型糖尿病居民和非糖尿病居民作为研究对象,采用因子分析法建立膳食模式,并应用logistic回归模型分析不同膳食模式对糖尿病患病情况的影响。【结果】采用因子分析得到上海市35岁及以上居民有5种膳食模式:动植物蛋白模式、奶蛋果蔬模式、果汁饮料模式、高脂高盐模式和谷蔬猪肉模式,高脂高盐模式的糖尿病患病率最高。调整混杂因素后,用logistic回归分析比较谷蔬猪肉膳食模式与其它膳食模式的糖尿病患病风险,高脂高盐模式的患病风险更高(OR=1.307,95%CI:1.088～1.571)。【结论】控油控盐、均衡的膳食模式对降低2型糖尿病患病风险有积极作用,应因地制宜地调整膳食结构和饮食习惯,预防和控制糖尿病的发生。     

城市人口老龄化及危险因素改变对近20年糖尿病死亡率的影响

[目的]定量评价因城市人口老龄化及危险因素改变对糖尿病死亡率的影响,为促进健康老龄化和制定糖尿病社区防治策略提供依据。[方法]分析上海市徐汇区1986～2005年糖尿病死亡率的变化,计算人口老龄化及危险因素改变对糖尿病死亡率变化的作用,并对危险因素归因构成比的时间趋势进行分析,拟合指数曲线。[结果]徐汇区1986～2005年65岁以上老龄人口构成增加了近1倍,糖尿病标准化死亡率女性高于男性,男女性别比1：1．65。20年间男性和女性标化死亡率均随时间呈上升趋势,男性r=0．9180,F=32．17,P=0．0013;女性r=0．8458,F=15．08,P=0．0081。20年间糖尿病粗死亡率上升了414．54％,归因于人口老龄化因素占68．49％,男性高于女性;归因于危险因素改变占31．51％。归因于老龄化效应的比例无论男性还是女性均有逐年上升趋势,相关系数男性r=0．9202,F=27．64,P=0．0033;女性r=0．9523,F=48．67,P=0．0009。[结论]人口老龄化对糖尿病死亡率影响作用大于危险因素改变的作用,男性尤其明显;与之相应的,归因于危险因素改变的影响所占构成比随时间变化有下降趋势。