锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响(英文)

目的　从齿状回长时程增强效应 (LTP)方面研究锂的治疗作用机理。方法　细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位 (EPSP)。结果锂可逆地增强EPSP的幅度。高频刺激 (10 0Hz ,1s)对照组大鼠海马穿通纤维 ,在海马齿状回 (DG)区记录的EPSP幅度会持续增高 ,可以诱导出明显的突触后LTP。若用 10mmol·L- 1锂处理大鼠海马脑片 ,则诱导的LTP幅度明显降低 ,但低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)不影响LTP的幅度 ;10mmol·L- 1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔 (IPI)为 5 0ms的双脉冲易化效应 (PPF) ,而低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)处理则不影响PPF(IPI,5 0ms) ;在不同的细胞外钙浓度下 ,用 10mmol·L- 1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同。结论　锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度 ,这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究。     

复方多康宁(Co—DKL)对铅引起的发育大鼠海马CA1区长时程增强效应(LTP)损伤的修复作用

目的:慢性铅暴露可以引起儿童学习记忆和认知功能的损伤。突触可塑性被认为是学习记忆的神经生物学基础,长时程增强(long—term potentiation,LTP)是突触可塑性的一种重要形式。已有的研究表明慢性铅暴露损伤了大鼠海马CA1区和齿状回LTP的诱导和表达过程。本实验应用离体脑片电生理技术研究了复方多康宁(Co—DKL)对慢性铅暴露引起的发育中大鼠海马突触可塑性损伤的修复效应。方法:新生Wistar幼鼠出生后经母乳摄入铅和在铅暴露的同时往食物中添加3种不同剂量的Co—DKL[0.8、1.6、3.2 mg/(kg.d)]。在30~32d的大鼠海马CA1区记录EPSP。结果:慢性铅暴露损伤了CA1区LTP的幅度;3种不同剂量的Co—DKL对铅处理组LTP的幅度有不同程度的提高,其中低剂量Co—DKL几乎完全恢复了铅引起的CA1区LTP的损伤,而高剂量Co—DKL的修复作用较小且稍有一点毒副作用。合适剂量的Co—DKL能有效逆转铅造成的神经系统损伤,可能具有一定的促智作用。结论:低剂量的Co—DKL(正常剂量的2倍)对铅引起的损伤有显著的修复作用,对对照组大鼠有一定的促智作用,且没有副作用;中剂量(正常剂量的4倍)有一定的修复作用,但高剂量的修复作用较小,有一定的毒副作用。