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目的:建立测定江西不同产地蔓荆子中蔓荆子黄素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为Alltima HP C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-50mmol·L-1磷酸二氢钾溶液(磷酸调pH值为3.0)=50∶50,流速为1.0mL·min-1,检测波长为254nm,柱温为室温,进样量为10μL。结果:蔓荆子黄素的进样量在0.2~1.2μg范围内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9994);平均加样回收率为99.96%,RSD=1.42%(n=9)。江西不同产地蔓荆子中蔓荆子黄素含量差异较大。结论:本方法简便、快速、线性关系良好,可用于蔓荆子中蔓荆子黄素的含量测定。 相似文献
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目的:研究染料木素磺酸钠(GSS)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的染料木素磺酸钠。测定大鼠心率、左心室收缩压、心肌舒张/收缩速度及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化。结果:给药组与模型组相比,缺血再灌后染料木素磺酸钠组心率减慢、左心室收缩压升高、心肌舒张/收缩功能明显改善;心肌LDH及CK的活性更高(P〈0.01或P〈0.001)。结论:染料木素磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
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目的:研究穿心莲内酯(AP)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌肥厚模型丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的影响。方法:大鼠分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、穿心莲内酯低剂量及高剂量组,采用连续10天背部皮下注射Iso建立心肌肥厚模型。连续给药14 d后,称量大鼠体重及全心、左心室重量,观察各指数变化。结果:与正常对照组比较,模型及溶剂组大鼠全心、左心室重量指数均增大,ERK磷酸化表达上升,p38磷酸化表达降低。给予穿心莲内酯后,与模型组比较,心肌肥厚模型大鼠全心、左心室重量指数下降,ERK磷酸化表达显著下降,p38磷酸化表达显著增多。结论:穿心莲内酯可以调控ERK、p38两条MAPK信号转导通路途径,延缓Iso诱导的大鼠心肌肥厚的作用。 相似文献
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目的:研究拳参提取物-413抗心肌肥厚大鼠心肌电生理的影响,探讨其抗心律失常作用可能的机制。方法:24只雄性大鼠按随机方法将其分为以下4组:1.0mmol/kg的拳参提取物-413组;0.5mmol/kg的拳参提取物-413组;心肌肥厚模型组;生理盐水对照组,给药途径为皮下给药,进行不同给药来对比各组指标。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组的乳头肌动作电位时程(APD)心肌肥厚大鼠的复极化水平均较高;与模型组相比,拳参提取物-413APD表现出显著缩短(P0.05)。结论:大鼠在心肌肥厚时,会明显延长其乳头肌动作电位时程,拳参提取物-413可以使APD有效缩短,减轻因为异丙肾上腺素导致的心肌肥厚。 相似文献
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大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P <0.05,P<0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P<0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P <0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P<0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一. 相似文献