趋化因子CCL20及其受体CCR6在实验性结肠炎小鼠中的表达及其意义

背景：溃疡性结肠炎（UC）的病因和发病机制尚不完全明确，趋化因子异常可能在其发生、发展中起重要作用。目的：研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性结肠炎小鼠结肠黏膜中的表达以及CCL20与CCR6的相关性，探讨两者在结肠炎发病机制中的作用。方法：30只雌性BALB／c小鼠分为对照组和模型组。模型组小鼠自由饮用5％DSS溶液7d，建立实验性结肠炎模型；对照组小鼠自由饮用蒸馏水7d。第8d处死小鼠，观察疾病活动指数（DAI）、结肠组织学评分。以逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）检测小鼠结肠黏膜CCL20、CCR6mRNA表达，以免疫组化和蛋白质印迹法检测结肠黏膜CCL20、CCR6蛋白表达，并分析CCL20与CCR6的相关性。结果：模型组DAI和结肠组织学评分均显著高于对照组（P〈0．01）；CCL20、CCR6mRNA和蛋白表达显著高于对照组（P〈0．01），且与结肠炎症程度呈正相关。CCL20mRNA表达与CCR6mRNA表达有明显相关性（r＝0．763．P=0．000071）。结论：CCL20和CCR6表达参与了结肠炎的发生和发展，两者相互作用可能在结肠炎局部结肠组织破坏和病理变化中起重要作用，有望成为UC的潜在治疗靶点。     

Met-RANTES干预实验性小鼠溃疡性结肠炎对MIP-3α及其受体CCR6的影响

目的:探讨MIP-3α及其受体CCR6在实验性小鼠溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用,并分析Met-RANTES疗效机制.方法:用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立结肠炎小鼠模型,观察Met-RANTES对小鼠结肠炎病活动指数(DAI)、大体形态评分(GMS)、结肠组织学病理评分(HPS)的影响:并通过RT-PCR检测其对小鼠结肠组织MIP-3α、CCR6mRNA的表达变化及Western blot和免疫组织化学方法检测其小鼠结肠组织MIP-3α、CCR6的蛋白表达变化.结果:DAI、GMS和HPS在DSS模型组和生理盐水治疗组中高于空白对照组,MIP-3α和CCR6在小鼠溃疡性结肠炎中表达上调,在小鼠空白对照组中不表达或弱阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01):与DSS模型组和生理盐水治疗组相比,Met-RANTES治疗组小鼠DAI、GMS和HPS降低,MIP-3α和CCR6表达下调(mRNA:0.21±0.08 vs 1.09±0.08.1.08±0.07;0.25±0.08 vs 1.11±0.07,1.05±0.08,P<0.01:蛋白:0.28±0.08 vs 0.98±0.07,1.05±0.06;0.25±0.07 vs 1.19±0.07.1.15±0.06.P<0.01):生理盐水治疗组小鼠DAI、GMS和HPS 以及MIP-3α和CCR6表达与DSS模型组相比表达无明显差异(P>0.05).结论:MIP-3α与CCR6参与了小鼠UC的发生、发展;Met-RANTES能下调MIP-3α及CCR6的表达,并能减轻炎症损伤;针对MIP-3α或CCR6的靶向治疗可能是UC一种有效的治疗方法.     

趋化因子MIP-3α及其受体CCR6在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的:研究趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)及其受体CCR6在溃疡性结肠炎(uc)中的表达情况以及与UC病变程度和范围的关系,探讨其在UC发病机制中的作用.方法:用免疫组织化学法检测35例活动期UC及20例正常对照石蜡包埋组织中MIP-3α及CCR6的表达情况.结果:UC组MIP-3α及CCR6均为阳性表达,对照组为阴性或弱阳性表达.MIP-3α及CCR6在UC组的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).UC病变范围越广、程度越重,MIP-3α及CCR6表达阳性率越高;且MIP-3α和CCR6表达有明显相关性(r=0.765,P<0.01).结论:M1P-3α与CCR6均参与了UC的发生和发展,两者的相互作用可能在UC局部结肠组织破坏和病理变化中起着重要作用.     

大承气汤联合芒硝辅助治疗急性重症胰腺炎临床观察

目的 观察早期应用大承气汤联合芒硝辅助治疗急性重症胰腺炎的临床疗效.方法 将67例急性重症胰腺炎患者随机分为两组,治疗组39例在常规西医治疗的基础上采用大承气汤联合芒硝辅助治疗,对照组28例采用常规西医治疗,比较两组疗效.结果 治疗组在腹痛缓解时间、首次恢复排便时间、血淀粉酶恢复时间、C反应蛋白恢复正常时间、并发症发生率、住院时间上均短于对照组,治疗组治疗7d与14d后血液淀粉酶、白细胞计数和C反应蛋白水平明显低于对照组,治疗组总有效率明显高于对照组.结论 采用大承气汤联合芒硝辅助治疗急性重症胰腺炎可有效提高治疗效果,缩短疗程,改善患者预后.     

5- 脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究

目的 研究5- 脂氧合酶（5-LOX）在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜中的表达情况,探讨其在UC 发病 机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法 50只Balb/c小鼠分为正常对照组10 只和模型组40只。模型组用3%恶唑酮致敏2d,第5 天用0.5%恶唑酮灌肠。第8 天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数（DAI）,处死小鼠后行结肠组织学病理评分（HPS）。RT-PCR 法检测结肠黏膜5-LOXmRNA 的表达,免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX 的蛋白表达情况。结果 模型组DAI 和HPS 均高于对照组,5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组（均P＜0.01）,并随炎症程度加重,表达水平明显增高。结论 5-LOX 在UC 中表达水平明显升高,并参与了UC 的发生和发展,在一定程度上可反应疾病的活动度,并且可能作为药物治疗的潜在靶点。     

趋化因子与溃疡性结肠炎

趋化因子是控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能由趋化因子受体介导.在溃疡性结肠炎中,许多趋化因子及部分受体表达增加,并在发病机制上起重要作用.针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,有望成为一种新的溃疡性结肠炎治疗方法.     

趋化因子及其受体在炎症性肠病中的作用

趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能行使由趋化因子受体介导。在炎症性肠病中,许多趋化因子及其受体表达增加,并在发病机制上起着重要作用。针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,可望成为一种新的炎症性肠病的治疗方法。     

含伏诺拉生四联疗法根除幽门螺杆菌感染的疗效

目的 观察含伏诺拉生的四联14 d疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的效果。方法 回顾性分析120例Hp阳性患者,将其按治疗方案分为治疗组和对照组,各60例。治疗组口服伏诺拉生20 mg+枸橼酸铋钾220 mg+阿莫西林1 000 mg+呋喃唑酮100 mg;对照组口服奥美拉唑20 mg+阿莫西林1 000 mg+枸橼酸铋钾220 mg+呋喃唑酮100 mg,均每日2次,共14 d。患者均在疗程结束后4～6周内行¹⁴C-尿素呼气试验,分别观察2组Hp根除情况及不良反应的发生情况。结果 纳入的120例患者中,男性57例,女性63例,年龄20～69岁,平均(37.9±5.4)岁,Hp根除率治疗组高于对照组(97%vs. 80%,P <0.05)。2组不良反应发生率无显著差异(P> 0.05)。结论 含伏诺拉生的四联14 d疗法治疗Hp感染是一种安全高效的根除Hp治疗方法,可作为一线及二线治疗方案。