雷公藤内酯通过下调CⅡTA抑制BV-2小胶质细胞MHCⅡ表达

目的观察雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2小胶质细胞MHCⅡ分子表达的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组、雷公藤內酯组,免疫组化方法检测雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2细胞MHCⅡ和CⅡTA蛋白的影响。结果对照组MHCⅡ阳性BV-2细胞为(0.059±0.005),海人酸组MHCⅡ阳性BV-2细胞为(0.893±0.038),经统计学处理二者存在显著性差异(P0.05)。雷公藤内酯组MHCⅡ阳性BV-2细胞率(0.089±0.013),与海人酸组比较二者存在显著性差异(P0.05);对照组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.043±0.003),海人酸组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.692±0.015),经统计学处理二者存在显著性差异(P0.05)。雷公藤内酯组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.057±0.009),与海人酸组比较存在显著性差异(P0.05)。结论雷公藤内酯可以抑制海人酸活化的BV-2细胞MHCⅡ表达,其机制可能与下调BV-2细胞CⅡTA表达有关。     

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达研究

目的研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.3与癫痫发作的相关性。方法 48只健康雄性sprague-dawley大鼠随机平分为实验组和对照组,每组继续随机分为6 h、1 d、2 d和3 d 4个观察时间点亚组(n=6)。通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况,通过尼氏染色观察脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色和Western-blot方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.3的表达及分布变化。结果 (1)脑电监测:正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的α波,痫性发作后开始出现慢波、棘波,波幅、节律不规则,SE过程中表现为长程的棘波活动。(2)尼氏染色:SE后6 h未发现明显形态学及神经元数量改变;SE后1 d,海马区神经元结构松散,神经元数量减少;SE后2 d、3 d,海马区神经元进一步减少,且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失。(3)免疫组织化学染色和Western-blot检测:SE后2 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组明显减少(P0.05)。SE后6 h、1 d、3 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组无明显变化(P0.05)。SE后6 h、1 d、2 d、3 d,Kv1.3在海马DG区表达较对照组无明显差异(P0.05)。结论 Kv1.3的表达下调可能与癫痫发作相关。     

参枣健脑口服液对阿尔茨海默病模型小鼠的神经保护作用及机制

目的 研究参枣健脑口服液(SZJN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的神经保护作用及机制.方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐片组(0.65 mg/kg)和SZJN低、中、高剂量组(0.3、1.5、7.5 g/kg,以生药量计),每组12只,雌雄各半.各组小鼠灌胃相应药物(假手术组和模型组小鼠灌胃等体积水)...